ΝΕΥΡΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ - Ποιές είναι, που χρειάζονται

Οι νευροφυσιολογικές εξετάσεις αποσκοπούν στην εξέταση του νευρομυικού συστήματος. Μερικές χρήσιμες πληροφορίες για αυτές αναφέρονται παρακάτω. Όλες οι εξετάσεις μπορούν να γίνουν και στο ιατρείο μου (Γούναρη 112 Άνω Γλυφάδα).

-Ηλεκτρομυογράφημα (ΗΜΓ)

Το ηλεκτρομυογράφημα (ΗΜΓ) γίνεται από γιατρό Νευρολόγο ή Φυσίατρο.
Με το ηλεκτρομυογράφημα εξετάζουμε την μυϊκή δραστηριότητα και λειτουργία. Συγκεκριμένα τοποθετούμε ένα ειδικό ηλεκτρόδιο στον μυ με το οποίο είναι δυνατόν να γίνει αυτή η καταγραφή. Το ηλεκτρόδιο αυτό είναι ενδομυϊκό (σαν βελόνα) και γι' αυτό υπάρχει η φήμη πως η εξέταση αυτή είναι ιδιαίτερα επώδυνη. Αν όμως γίνει από έμπειρο γιατρό, η εξέταση είναι καλά ανεκτή από τον ασθενή.
Μπορεί να γίνει ΗΜΓ με ηλεκτρόδια επιφανείας? Σε κάποιες περιπτώσεις αυτό είναι δυνατόν αλλά απαιτεί ιδιαίτερη εμπειρία. Ο μύς πρέπει να είναι μικρός, επιφανειακός και να μην 'κρύβεται' από άλλους μυς (π.χ. βραχύς απαγωγός του αντίχειρα). Στις περιπτώσεις αυτές είναι δυνατή η αξιόπιστη καταγραφή ΗΜΓ χωρίς την χρήση ενδομυϊκών ηλεκτροδίων. Αυτό συνεπάγει την απουσία της επώδυνης δοκιμασίας για τον ασθενή και την πλήρη έλλειψη κινδύνου για πιθανή μόλυνση που –θεωρητικά τουλάχιστον- μπορεί να προκληθεί από τα ενδομυϊκά ηλεκτρόδια. Το ΗΜΓ επιφανείας, εφ’ όσον το επιτρέπουν οι ανατομικές ιδιαιτερότητες του ασθενούς (να μην έχει μεγάλη ποσότητα υποδόρειου λίπους), προσφέρει αξιοπιστία ανώτερη του 70% όσον αφορά την καταγραφή των πολυφασικών μονάδων και της αυτόματης δραστηριότητας και ανώτερη του 90% όσον αφορά την μεγίστη εκούσια σύσπαση. Π.χ. στο σοβαρό σ. καρπιαίου σωλήνα ιδιαίτερο ενδιαφέρον δεν παρουσιάζουν οι πολυφασικές μονάδες οι οποίες ούτως ή άλλως υπάρχουν, αλλά η μέγιστη εκούσια σύσπαση του μυός οπότε η χρήση ηλεκτροδίων επιφανείας δεν αλλοιώνει το τελικό συμπέρασμα.
Το ΗΜΓ είναι απαραίτητο στις περιπτώσεις παθήσεων του μυϊκού συστήματος (κληρονομικές και επίκτητες μυοπάθειες, βλ. "http://neyrologia.blogspot.com/2010/02/blog-post_4158.html" ) όπως πολυμυοσίτιδα, θυρεοειδική μυοπάθεια κ.α.
Εφ' όσον ο μυς αποτελεί μέρος του νευρο-μυϊκού συστήματος, με το ΗΜΓ εξετάζουμε έμμεσα και το αντίστοιχο νεύρο ή ρίζα. Συνεπώς το ΗΜΓ είναι χρήσιμο και στις παθήσεις νεύρων (βλ. http://neyrologia.blogspot.com/2010/02/blog-post_6675.html ). Στην καθημερινή πρακτική η πλειοψηφία των ασθενών που υποβάλλονται σε ΗΜΓ πάσχουν από μηχανικές βλάβες των περιφερικών νεύρων (ισχιαλγία, αυχεναλγία, σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα κ.α.).

-κινητικές (ΚΤΑ) και αισθητικές (ΑΤΑ) ταχύτητες αγωγής νεύρων.

Οι κινητικές (ΚΤΑ) και αισθητικές (ΑΤΑ) ταχύτητες αγωγής νεύρων γίνονται από γιατρό Νευρολόγο ή Φυσίατρο.
Με τις κινητικές και αισθητικές ταχύτητες αγωγής νεύρων εξετάζουμε την δραστηριότητα και λειτουργία των περιφερικών νεύρων. Συγκεκριμένα τοποθετούμε ένα ειδικό ηλεκτρόδιο στον μυ και εφαρμόζουμε ηλεκτρικό ερέθισμα στο αντίστοιχο νεύρο.
Εφαρμόζοντας ένα ηλεκτρικό ερέθισμα σε μια περιοχή ενός περιφερικού νεύρου, προκαλείται η σύσπαση του μυός ο οποίος νευρώνεται από αυτό. Το δυναμικό σύσπασης του μυός καταγράφεται από έναν ειδικό παλμογράφο και έτσι είναι δυνατόν να υπολογιστεί η ταχύτητα μετάδοσης του ερεθίσματος από την περιοχή εφαρμογής του ηλεκτρικού ερεθίσματος έως την περιοχή καταγραφής. Οι φυσιολογικές ταχύτητες των κινητικών νεύρων είναι πάνω από 43 m/sec, ενώ, των αισθητικών νεύρων πάνω από 40 m/sec. Σε περίπτωση βλάβης του ελύτρου μυελίνης θα έχουμε επιβράδυνση των ταχυτήτων αγωγής, ενώ στην περίπτωση αξονικής βλάβης θα έχουμε μείωση του εύρους του καταγραφέντος δυναμικού (το ύψος των δυναμικών είναι πάνω από 3 mV για τα κινητικά νεύρα και πάνω από 5-10 μV για τα αισθητικά νεύρα.
Χρησιμοποιούνται ηλεκτρόδια επιφανείας (εφαρμόζονται στην επιφάνεια του δέρματος). Αν γίνει από έμπειρο γιατρό η εξέταση είναι καλά ανεκτή από τον ασθενή.
Η εξέταση είναι απαραίτητη σε όλες τις περιπτώσεις παθήσεων του περιφερικού νευρικού συστήματος (βλ. http://neyrologia.blogspot.com/2010/02/blog-post_6675.html ) αλλά και στις περιπτώσεις μυικής αδυναμίας ώστε να διαπιστωθεί αν το αίτιο αφορά το νεύρο ή τον μυ. Στην καθημερινή πρακτική η πλειοψηφία των ασθενών που υποβάλλονται σε κινητικές (ΚΤΑ) και αισθητικές (ΑΤΑ) ταχύτητες αγωγής νεύρων, πάσχουν από μηχανικές βλάβες των περιφερικών νεύρων (τραυματισμοί, ισχιαλγία, αυχεναλγία, σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα, παραισθησίες, άλγη κ.α.) και από σακχαρώδη διαβήτη.

-Ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (ΗΕΓ) και χαρτογράφηση εγκεφάλου

Το ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (ΗΕΓ) μπορεί να γίνει από έμπειρο παραϊατρικό προσωπικό αλλά η ευθύνη της διάγνωσης βαρύνει πάντα τον νευρολόγο.
Με το ΗΕΓ καταγράφουμε την ηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφάλου (δηλαδή είναι σαν να κάνουμε καρδιογράφημα στον εγκέφαλο!). Συγκεκριμένα τοποθετούμε ειδικά ηλεκτρόδια επιφανείας στο κεφάλι. Η εξέταση είναι καλά ανεκτή από τον ασθενή.
Η εξέταση είναι απαραίτητη σε όλες τις περιπτώσεις επιληπτικών διαταραχών (βλ. http://neyrologia.blogspot.com/2010/02/blog-post_9291.html ) και απωλειών συνείδησης (π.χ. λιποθυμία, ολική απώλεια μνήμης, κώμα). Επίσης είναι χρήσιμη σε εγκεφαλοπάθειες, σε ψυχιατρικές νόσους, στην ημικρανία κ.α.
Η χαρτογράφηση εγκεφάλου είναι μια ανάλυση του ΗΕΓ από ηλεκτρονικό υπολογιστή.

-σωματοαισθητικά προκλητά δυναμικά (ΣΠΔ)

Τα ΣΠΔ μπορούν να γίνουν από έμπειρο παραϊατρικό προσωπικό αλλά η ευθύνη της διάγνωσης βαρύνει πάντα τον νευρολόγο.
Με την τεχνική αυτή μελετώνται οι αισθητικές οδοί εφαρμόζοντας π.χ. ένα ηλεκτρικό ερέθισμα σε ένα περιφερικό νεύρο και καταγράφοντας την απάντηση από τον αισθητικό φλοιό. Χρησιμοποιούνται ηλεκτρόδια επιφανείας.
Η εξέταση είναι χρήσιμη κυρίως σε βλάβες των οπισθίων ριζών και του νωτιαίου μυελού όπως απομυελινωτικές εστίες (σκλήρυνση κατά πλάκας), συριγγομυελία, αυχενική μυελοπάθεια κ.α.

-οπτικά (ΟΠΔ) και ακουστικά (ΑΠΔ ή ΠΔΣ) προκλητά δυναμικά.

Τα οπτικά (ΟΠΔ) και ακουστικά (ΑΠΔ ή ΠΔΣ) προκλητά δυναμικά μπορούν να γίνουν από έμπειρο παραϊατρικό προσωπικό αλλά η ευθύνη της διάγνωσης βαρύνει πάντα τον νευρολόγο.
Με τα ΟΠΔ εξετάζουμε το οπτικό νεύρο και είναι απαραίτητα στην σκλήρυνση κατά πλάκας (βλ. http://neyrologia.blogspot.com/2007/10/blog-post_3447.html ) και στην οπισθοβολβική νευρίτιδα. Χρησιμοποιούνται ηλεκτρόδια επιφανείας και μια οθόνη την οποία πρέπει να κοιτάζει ο ασθενής.
Με τα ΑΚΠ εξετάζουμε το ακουστικό νεύρο και είναι απαραίτητα στις περιπτώσεις νευροαισθητήριας βαρηκοΐας. Χρησιμοποιούνται ηλεκτρόδια επιφανείας και ακουστικά με τα οποία δίνεται ένα ακουστικό ερέθισμα.

-Δοκιμασία Desmedt

Η δοκιμασία αυτή γίνεται από γιατρό Νευρολόγο.
Με την δοκιμασία Desmedt δίνουμε μια σειρά ερεθισμάτων σε ένα νεύρο και καταγράφουμε την μυϊκή δραστηριότητα. Έτσι μπορούμε να καταλάβουμε αν ο μυς 'κουράζεται' με επαναλαμβανόμενα ερεθίσματα. Χρησιμοποιούνται ηλεκτρόδια επιφανείας.
Η εξέταση αυτή είναι απαραίτητη στην μυασθένεια (βλ. http://neyrologia.blogspot.com/2010/02/blog-post_892.html ) και στα παρανεοπλασματικά μυασθενικά σύνδρομα.


-Ανακεφαλαίωση

-Μυογράφημα (ΗΜΓ): βλάβες μυών – νεύρων
-Ταχύτητες αγωγής νεύρων (ΚΤΑ-ΑΤΑ): βλάβες νεύρων
-Ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (ΗΕΓ) και χαρτογράφηση εγκεφάλου: επιληψία, διαταραχές συνείδησης
-Σωματοαισθητικά προκλητά δυναμικά (ΣΠΔ): βλάβες των οπισθίων ριζών και του νωτιαίου μυελού
-Οπτικά (ΟΠΔ) και ακουστικά (ΑΠΔ ή ΠΔΣ): προκλητά δυναμικά: βλάβες του οπτικού και του ακουστικού νεύρου
-Δοκιμασία Desmedt : μυασθένεια

Η επιστημονική άποψη η οποία επικρατεί είναι ότι οι νευροφυσιολογικές εξετάσεις, όπου αυτό είναι δυνατόν, πρέπει να γίνονται συγκριτικά και στα δύο άκρα ανεξάρτητα με το αν ο ασθενής αναφέρει συμπτωματολογία ενός άκρου. Αυτό έχει γίνει αποδεκτό και από όλα τα ασφαλιστικά ταμεία γιατί π.χ., ασθενής με αιμωδίες – άλγη άνω άκρου μπορεί να έχει ασυμπτωματικό σ. καρπιαίου σωλήνα άμφω και η συμπτωματολογία να οφείλεται σε άλλο αίτιο.


-ΜΕΡΙΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ ΟΠΟΥ ΧΡΕΙΑΖΕΤΑΙ ΝΕΥΡΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ

Ισχιαλγία, αυχεναλγία, αυχενική μυελοπάθεια
Τραυματικές βλάβες νεύρων
Σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα, ωλένια νευρίτις, σ. ταρσιαίου σωλήνα
Πλάγια μυατροφική σκλήρυνση
Νευροεκφυλιστικά σύνδρομα
Πάρεση προσωπικού νεύρου
Πολυνευροπάθειες
Σακχαρώδης διαβήτης, ουραιμία, αλκοολισμός
Μυοπάθειες
Μυασθένεια
Διαταραχές θειρεοειδικής και επινεφριδικής λειτουργίας
Πολυμυοσίτις
Επιληψία
Σκλήρυνση κατά πλάκας

-ΜΕΡΙΚΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΟΠΟΥ ΧΡΕΙΑΖΕΤΑΙ ΝΕΥΡΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ

Μυϊκή αδυναμία, εύκολη κούραση (ΗΜΓ, ΚΤΑ, ΑΤΑ, δοκιμασία desmedt)
Μυϊκή ατροφία (ΗΜΓ, ΚΤΑ, ΑΤΑ)
Μυαλγίες, κράμπες, δεσμιδώσεις (ΗΜΓ, ΚΤΑ, ΑΤΑ)
Μυοτονία (ΗΜΓ, ΚΤΑ, ΑΤΑ)
Διαταραχές αισθητικότητας, πόνος, αιμωδίες, παραισθησίες (ΗΜΓ, ΚΤΑ, ΑΤΑ)
Απώλεια μνήμης, λιποθυμίες, ημικρανία (ΗΕΓ)
Θάμβος οράσεως ή απώλεια όρασης (ΟΠΔ)
Βαρυκοία, εμβοές ώτων (ΑΠΔ)

Νέα φάρμακα για την σκλήρυνση κατά πλάκας

Dalfampridine (Ampyra)

Η αμερικάνικη επιτροπή ελέγχου τροφίμων και ποτών (FDA) ενέκρινε πρόσφατα ένα νέο φάρμακο για την σκλήρυνση κατά πλάκας (ΣΚΠ). Το φάρμακο αυτό ονομάζεται dalfampridine (Ampyra) και ενδείκνυται για την βελτίωση της βάδισης των ασθενών με ΣΚΠ με ένα χάπι των 10mg δύο φορές ημερησίως. Οι συχνότερες παρενέργειες που παρατηρήθηκαν ήταν: κρίσεις επιληψίας σε μεγαλύτερες δόσεις των 20mg/die, λοίμωξη ουροποιητικού, ζάλη, κεφαλαλγία, αϋπνία, ναυτία, κόπωση κτλ. Το φάρμακο, σε γενικές γραμμές, θεωρήθηκε ασφαλές.
Το φάρμακο αυτό δεν έχει ακόμη κυκλοφορήσει στην Ελλάδα αλλά θα πρέπει να επισημανθεί ότι δεν αντικαθιστά τις ήδη υπάρχουσες θεραπείες, αλλά ενδείκνυται για τους ασθενείς με ΣΚΠ που παρουσιάζουν σημαντική διαταραχή στην βάδισή τους.

Fingolimod (Gilenya)

Η αμερικάνικη επιτροπή ελέγχου τροφίμων και ποτών (FDA) ενέκρινε πρόσφατα (9/10)ακόμη ένα σημαντικό νέο φάρμακο για την σκλήρυνση κατά πλάκας (ΣΚΠ) το οποίο θα χορηγείται από το στόμα.
Είναι αποδεκτό ότι η ΣΚΠ οφείλεται σε υπερδραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος το οποίο προκαλεί την καταστροφή του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ = εγκέφαλος και νωτιαίος μυελός) με αυτοάνοσο μηχανισμό (δηλ. το ανοσοποιητικό σύστημα προκαλεί βλάβη στον ίδιο τον οργανισμό προσπαθώντας να αντιμετωπίσει κάποιον εξωτερικό παράγοντα).
Συνεπώς η έως τώρα φαρμακευτική αγωγή στοχεύει στην τροποποίηση – καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος. Έτσι και το νέο φάρμακο (φιγκολομόδη – fingolimod) τροποποιεί την έκφραση (δηλ. διαφοροποιεί την απάντηση σε ερέθισμα) των υποδοχέων της 1-φωσφορικής σφιγκοσίδης σε λεμφοκύτταρα, νευρώνες και νευρογλοία. Το αποτέλεσμα είναι να εμποδίζεται η έξοδος των λεμφοκυττάρων από τους λεμφαδένες και συνεπώς να μην μπορούν να βλάψουν το ΚΝΣ.
Οι έως τώρα μελέτες έχουν γίνει σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα - διαλείπουσα μορφή της ΣΚΠ και παρατηρήθηκε σημαντική μείωση των υποτροπών της νόσου ανά 1 έτος, σε σχέση με την ιντερφερόνη β-1α.
Το φάρμακο ήταν γενικά καλά ανεκτό. Οι παρενέργειες ήταν κυρίως κεφαλαλγία, κόπωση, αναστρέψιμη αύξηση των ηπατικών ενζύμων κ.α. Αλλά είχαν σχέση και με την ανοσοκαταστολή όπως πνευμονικές λοιμώξεις. Ο ασθενής πρέπει να παρακολουθείται από οφθαλμίατρο και για πιθανή για βραδυκαρδία. Το fingolimod χορηγείται σε δόση 0,5mg/die/p.os.

Επιληψία

Εισαγωγή
Πρόκειται για μια επαναλαμβανόμενη διαταραχή της ηλεκτροχημικής λειτουργίας του εγκεφάλου κατά τη διάρκεια της οποίας μια ομάδα νευρώνων εκφορτίζεται χωρίς ουσιαστικό σκοπό.
Η κλινική εκδήλωση της επιληπτικής κρίσης εξαρτάται από την λειτουργία των νευρώνων που συμμετέχουν στην διαταραχή. Αν η διαταραχή αυτή αφορά όλο τον εγκέφαλο τότε ο ασθενής εμφανίζει απώλεια συνείδησης και πολύ συχνά γενικευμένους τονικοκλονικούς σπασμούς.

Αιτιολογία
Τα αίτια της επιληψίας μπορεί να είναι συγγενή ή επίκτητα.
Τα περισσότερα συγγενή αίτια παραμένουν άγνωστα αλλά μπορεί να οφείλονται σε βλάβες του εμβρύου (τοξικές, τραυματικές κ.α.) αλλά και σε κληρονομικούς παράγοντες.
Ως επίκτητα αίτια θεωρούνται οι παράγοντες που διαταράσσουν την ανατομική συνοχή του εγκεφαλικού ιστού και τις φυσικοχημικές παραμέτρους της βιοηλεκτρικής λειτουργίας του εγκεφάλου.
Τα αίτια αυτά είναι: αλκοολισμός, φαρμακευτικές ουσίες, υπερθερμία, υποξεία, υπογλυκαιμία, διαταραχές ηλεκτρολυτών αίματος, τραύματα, αιματώματα, ισχαιμικές ή φλεγμονώδεις αλλοιώσεις , αγγειακές δυσπλασίες και όγκοι του ΚΝΣ.

Παθογένεια
Τα νευρικά κύτταρα οφείλουν τη δραστηριότητά τους στην ενεργό εκφόρτιση της πλασματικής μεμβράνης (δυναμικό ενέργειας) η οποία ταξιδεύει κατά μήκος των νευραξόνων έως ότου φτάσει στην απόληξη τους (Πηγή 1). Εκεί προκαλεί την απελευθέρωση ειδικών ουσιών που ονομάζονται νευροδιαβιβαστές οι οποίοι με την σειρά τους διεγείρουν τον επόμενο νευρώνα. Κατ΄αυτόν τον τρόπο σχηματίζεται ένα βιοηλεκτρικό κύκλωμα το οποίο εμπεριέχει και μεταβιβάζει μία «πληροφορία» ή «μήνυμα».
Η «πληροφορία» ή «μήνυμα» μπορεί να διεγείρει τον νευρώνα δέκτη (διεργετική νευρομεταβίβαση) αλλά μπορεί να τον αναστείλει (ανασταλτική νευρομεταβίβαση) ή ακόμη να τροποποιήσει τις ιδιότητες του (νευροτροποποίηση).
Με βάση τα ανωτέρω μια υπέρμετρη εκφόρτιση μιας ομάδας νευρώνων μπορεί να συμβεί στις ακόλουθες περιπτώσεις:
o Ανώμαλη ή υπέρμετρη αύξηση των διεργετικών ερεθισμάτων.
o Ανώμαλη ή υπέρμετρη μείωση των ανασταλτικών ερεθισμάτων
o Διαταραχές της διεγερσιμότητας της πλασματικής μεμβράνης των νευρώνων
Τα φαινόμενα αυτά μπορούν να λάβουν χώρα αν ισχύουν οι περιπτώσεις που περιγράφονται στα αίτια της επιληψίας.

Κλινική εικόνα - Συμπτώματα
Η κλινική εικόνα της επιληπτικής κρίσης εξαρτάται από την λειτουργία του πληθυσμού των νευρώνων που εκφορτίζει ανώμαλα. Οι κρίσεις αυτές ονομάζονται εστιακές και μπορεί να είναι εκδηλώσεις από την κινητικότητα (π.χ. ακούσιες κινήσεις), από την αισθητικότητα (π.χ. παραισθησίες), από το νευροφυτικό σύστημα (π.χ. ναυτία) αλλά και από την ψυχική σφαίρα (σύμπλοκες εστιακές κρίσεις, ψυχοκινητικές, ψυχοαισθητικές, συναισθηματικές κ.α.).
Αν η διαταραχή αυτή επεκταθεί σε όλο τον εγκέφαλο τότε οι εστιακές κρίσεις γενικεύονται δευτερογενώς με αποτέλεσμα την απώλεια της συνείδησης του ασθενούς.
Σε ορισμένες περιπτώσεις έχουν εκδήλωση μόνο γενικευμένης κρίσης χωρίς να είναι δυνατόν να διευκρινιστεί η εστιακή έναρξη. Στην κατηγορία αυτή ανήκουν οι κρίσεις τύπου Petit-mal (κυρίως σε παιδιά τα οποία διακόπτουν για μερικά δευτερόλεπτα την δραστηριότητά τους και μετά τη συνεχίζουν κανονικά χωρίς να έχουν ανάμνηση του συμβάντος) και οι κρίσεις τύπου gran-mal (απώλεια συνείδησης με γενικευμένους τονικοκλονικούς σπασμούς διάρκειας περίπου 20'').
Θα πρέπει να διευκρινιστεί ότι όλα τα ανωτέρω συμπτώματα εμφανίζονται μόνο κατά την διάρκεια της επιληπτικής κρίσης ενώ κατά τα μεσοδιαστήματα ο ασθενής είναι απόλυτα φυσιολογικός. Η συχνότητα και το είδος των κρίσεων διαφέρει από ασθενή σε ασθενή.

Διαγνώση
Η διάγνωση της επιληπτικής κρίσης τίθεται με βάση τις κλινικές πληροφορίες από ειδικό ιατρό (Νευρολόγο). Για να τεθεί η διάγνωση της «επιληψίας» θα πρέπει οι επιλιπτικές κρίσεις να είναι επαναλαμβανόμενες (κατά πολλούς να έχουν συχνότητα τουλάχιστον δύο κρίσεων μέσα σε ένα έτος), δεδομένου ότι σε πολλά υγιή άτομα μπορεί να συμβεί μία επιληπτική κρίση κατά την διάρκεια της ζωής τους χωρίς ιδιαίτερη παθολογική σημασία.
Ο εργαστηριακός έλεγχος πρέπει να περιλαμβάνει την διερεύνηση την αιτιών τις επιληψίας και για τον λόγο αυτό περιλαμβάνει αξονική ή μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου και πλήρη βιοχημικό και αιματολογικό έλεγχο.
Ιδιαίτερα χρήσιμο για την ακριβή διάγνωση είναι το ΗΕΓ (ηλεκτροεγκεφαλογράφημα), το οποίο καταγράφει την ηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφάλου αποκαλύπτοντας πιθανές διαταραχές.

Διαφορική διάγνωση
Η διαφορική διάγνωση των γενικευμένων κρίσεων περιλαμβάνει κυρίως τις αιμοδυναμικού τύπου διαταραχές οι οποίες μπορούν να προκαλέσουν λιποθυμικό ή συγκοπτικό επεισόδιο. Επίσης, θα πρέπει να ληφθούν υπ' όψιν οι διαταραχές του ύπνου (π.χ. υπνικές μυοκλονίες) ή του ρυθμού ύπνου - εγρήγορσης (π.χ. καταπληξία) αλλά και οι υστερικές κρίσεις.

Επιπλοκές
Οι ασθενείς που πάσχουν από επιληπτικές κρίσεις μη ελεγχόμενες ικανοποιητικά από την φαρμακευτική αγωγή, μπορούν στο μέλλον να παρουσιάσουν συμπτωματολογία κυρίως από την ψυχική σφαίρα όπως: αλλαγή (διαταραχές) της συμπεριφοράς, ευερεθιστικότητα, αδυναμία συγκέντρωσης - κρίσης, ψυχωσικού τύπου διαταραχές.
Επίσης, δεν θα πρέπει να αποκλειστεί η πιθανότητα τραυματισμού κυρίως κατά την πτώση του ασθενούς στην έναρξη μιας κρίσης gran-mal.

Θεραπεία - Πρόληψη
Η θεραπευτική αγωγή βασίζεται στην απομάκρυνση των επιληπτογόνων αιτίων. Αν αυτό δεν είναι δυνατόν, τότε χρησιμοποιούνται φάρμακα τα οποία μειώνουν την διεγερσιμότητα των νευρώνων βάση των μηχανισμών που περιγράφηκαν στο κεφάλαιο της παθογένειας της νόσου.
Οι ασθενείς με επιληψία θα πρέπει να λαμβάνουν χωρίς διακοπή τα φάρμακά τους και να παρακολουθούνται από ιατρό Νευρολόγο. Θα πρέπει να αποφεύγουν την σωματική καταπόνηση, το αλκοόλ, την αϋπνία και γενικότερα τις καταχρήσεις. Δεδομένου ότι οι επιληπτικές κρίσεις είναι στην πλειοψηφία τους απρόβλεπτες και μπορούν να συμβούν ακόμη και κατά τη διάρκεια της θεραπευτικής αγωγής, συνιστάται ιδιαίτερη προσοχή κατά την οδήγηση, κατά τον χειρισμό μηχανημάτων και σε οποιαδήποτε άλλη περίπτωση που μια απώλεια συνείδησης μπορεί να αποβεί μοιραία για τον ασθενή ή για τους γύρω του.
Σε κάποιες ‘δύσκολες’ περιπτώσεις συνιστάται νευροχειρουργική αντιμετώπιση ή τοποθέτηση ειδικού βηματοδότη (Vagal Nerve Stimulator – VNS).

Περισσότερες πληροφορίες
Για την ορθότερη αντιμετώπιση του προβλήματος που σας απασχολεί θα είναι σκόπιμο να απευθυνθείτε σε ιατρό Νευρολόγο δεδομένου ότι ο κάθε ασθενής αποτελεί ξεχωριστή περίπτωση σε σύγκριση με τους άλλους με την ίδια πάθηση (π.χ. διαφορετική βαρύτητα και κλινική πορεία).

Εύκολη Κόπωση

Πρόκειται για έναν όρο ο οποίος δεν αναφέρεται σε μία συγκεκριμένη ασθένεια αλλά σε ένα σύμπτωμα που μπορεί να είναι επακόλουθο πολλών παθολογιών. Δεδομένου ότι υπάρχει και φυσιολογική κόπωση, αυτή αξιολογείται σαν σύμπτωμα όταν ο ασθενής θεωρεί ότι προκαλείται από τις ίδιες δραστηριότητες οι οποίες στο παρελθόν δεν του προκαλούσαν κόπωση. Επίσης οι όροι "αδυναμία", "ατονία" χρησιμοποιούνται από τους ασθενείς που πάσχουν από εύκολη κόπωση.

ΑΙΤΙΑ
Οι παθολογίες που μπορούν να προκαλέσουν εύκολη κόπωση είναι πολλές:

1. Παθήσεις των μυών
o μυϊκές λοιμώξεις ιογενείς (π.χ. γρίπη) ή μικροβιακές
o μυϊκή δυστροφία και άλλες κληρονομικές μυοπάθειες (βλ. παθήσεις μυών).
o ενδοκρινικές (παθήσεις υπόφυσης, επινεφριδίων, θυροειδούς παραθυροειδούς, σακχαρώδη διαβήτης)
o ιδιοπαθείς φλεγμονώδεις (πολυμυοσίτις, δερματομυοσίτις).

2. Παθήσεις των νεύρων
o Κληρονομικές
o Επίκτητες (σακχ. διαβήτης, υποθυροειδισμός, μεγαλακρία, ρευμ. αρθρίτις, οζώδης πολυαρτηρίτις, πορφυρία, ουραιμία, υπατικές παθήσεις, αμυλοείδωση, παραπρατεϊναιμία, παρανεοπλασματικές, νεοπλασματικές, Σύνδρομο Guillain-Barre, Χρόνια φλεγμονώδης πολυνευροπάθεια, στερητικές (π.χ. έλλειψη βιταμίνης Β12) τοξικές (φάρμακα, οινόπνευμα, άλλες τοξικές ουσίες).

3. Άλλες παθήσεις
o Διαταραχές ηλεκτρολυτών
o Σύνδρομο χρόνιας κόπωσης
Η ακριβής αιτιολογία του συνδρόμου αυτού είναι άγνωστη αλλά πιθανολογείται λοίμωξη από ιό. Η έναρξη της νόσου είναι αιφνίδια με βασικά συμπτώματα κόπωση (αδυναμία, ατονία), πυρετό έως 36,5ο c, μυαλγίες, κεφαλγίες, διαταραχές του ύπνου κ.α. Η διάρκεια της νόσου είναι πάνω από 6 μήνες και έχει ως χαρακτηριστικά ότι η κόπωση δεν υποχωρεί με την ανάπαυση. Η διάγνωση τίθεται από ειδικό γιατρό εφ' όσον αποκλειστεί, με τις ανάλογες εξετάσεις, άλλη παθολογία.
o Αναιμία
o Διάφορες λοιμώξεις εμπύρετες ή όχι
o Μυασθένεια
o Νεοπλασία
o Παθήσεις του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (σκλήρυνση κατά πλάκας, πυραμιδική, εξυπωραμιδική συνδρομή, πλάγια μυατροφική σκλήρυνση, άλλα εκφυλιστικά νοσήματα του ΚΝΣ).
o Συστηματικά νοσήματα ή παθολογίες βασικών οργάνων (π.χ. καρδιά, νεφρά, ήπαρ).
4. Ψυχολογικά αίτια
o Stress, άγχος, ψυχική κόπωση
o κατάθλιψη

ΔΙΑΓΝΩΣΗ
Ο πάσχων θα πρέπει αρχικά να απευθυνθεί στον οικογενειακό του ιατρό ο οποίος με βάση το ατομικό ιστορικό και την κλινική εξέταση, θα συστήσει ένα αρχικό παρακλινικό έλεγχο τα ευρήματα του οποίου θα κατευθύνουν τα επόμενα διαγνωστικά βήματα. Εφ' όσον το πρόβλημα εντοπιστεί στο νευρομυικό σύστημα, τότε είναι απαραίτητη η εξέταση από Νευρολόγο και ο εργαστηριακός νευροφυσιολογικός έλεγχος.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ
Η θεραπευτική αγωγή εξαρτάται από το αίτιο που προκάλεσε την κόπωση. Αν τα αίτια είναι ψυχολογικά συνιστάται ψυχολογική υποστήριξη από ψυχολόγο και φυσικές μέθοδοι όπως π.χ. το biofeedback. Σε βαρύτερες περιπτώσεις (π.χ. ενδογενής κατάθλιψη) είναι απαραίτητη η εξέταση από ψυχίατρο.

Μυασθένεια

Πρόκειται για μία πάθηση της νευρομυϊκής σύναψης (δηλαδή του ανατομικού σχηματισμού από τον οποίο εξαρτάται η εκούσια μυική σύσπαση) η οποία κλινικά εκδηλώνεται με μυϊκή αδυναμία και βλεφαρόπτωση. Η θεραπευτική αγωγή συνήθως δίνει ικανοποιητικά αποτελέσματα.

Αιτιολογία και Παθογένεια
Το αίτιο της νόσου είναι η ανώμαλη παραγωγή αντισωμάτων έναντι του υποδοχέα της ακετυλοχολίνης (αυτοάνοση αντίδραση). Τα αντισώματα αυτά καλύπτουν την θέση που προορίζεται για την ακετυλοχολίνη με αποτέλεσμα αυτή να μην μπορεί να δράσει. Κατά συνέπεια δεν είναι δυνατή η μυϊκή συστολή ή σύσπαση.
Το αίτιο που προκαλεί την αυτοάνοση αυτή αντίδραση παραμένει άγνωστο. Σημαντική θεωρείται η συμβολή του θύμου αδένα ο οποίος, όταν αφαιρείται χειρουργικά, σε πολλές περιπτώσεις, προκαλεί την βελτίωση ή ακόμη και την ίαση του ασθενούς.

Κλινική εικόνα
Το βασικό σύμπτωμα του ασθενούς είναι η εύκολη κόπωση. Οι οφθαλμικοί μύς βλάπτονται πολύ συχνά και πολλές φορές είναι οι πρώτοι που χαρακτηρίζουν την συμπτωματολογία. Συγκεκριμένα ο ασθενής εμφανίζεται με πτώση του ενός ή και των δύο βλεφάρων η οποία επιδεινώνεται με την κόπωση (π.χ. κατά την διάρκεια της ημέρας). Επίσης, μπορεί να συνυπάρχει διπλωπία. Αν η συμπτωματολογία περιορίζεται μόνο στους οφθαλμικούς μύς τότε αναφερόμαστε στην "οφθαλμική μυασθένεια". Αν, αντίθετα, η νόσος αφορά το σύνολο των μυών του σώματος τότε ο ασθενής (π.χ. εύκολη κόπωση κατά την βάδιση) η οποία μπορεί να αφορά και τους αναπνευστικούς μύες (δύσπνοια). Η εμφάνιση δύσπνοιας αποτελεί επείγουσα ιατρικής κατάστασης δεδομένου ότι ο ασθενής μπορεί να χρειαστεί μηχανική υποστήριξη της αναπνοής.

Διαφορική Διάγνωση - Εξετάσεις
Η διαφορική διάγνωση με βλεφαρόπτωση πρέπει να γίνει κυρίως με κάποιες μορφές μυοπαθειών που παρουσιάζονται με το ίδιο σύμπτωμα (π.χ. μιτοχονδριακές, οφθαλμικές, θυρεοτοξίκωση) αλλά και με άλλες παθήσεις όπως: S. Guillain-Barre, αλλαντίαση, προοδευτική πυρηνική οφθαλμοπληγία, νεοπλασίες κλπ.
Η διπλωπία θα πρέπει να διαφοροδιαγνωστεί με τις παρέσεις των οφθαλμοκινητικών συζυγιών (π.χ. πάρεση κοινού κινητικού νεύρου) με μυοπάθειες και άλλες παθήσεις (Σ. Guillain-Barre, απομυελίνωση).
Η μυϊκή αδυναμία θα πρέπει να διαφοροδιαγνωστεί με όλες τις παθήσεις που μπορεί να προκαλέσουν μυϊκή αδυναμία όπως: μυοπάθειες, νευροπάθειες, παθήσεις του αίματος (αναιμία), σ. χρόνιας κόπωσης, ψυχολογικά αίτια, νεοπλασίες.
Το test tensilon είναι ιδιαίτερα χρήσιμο στη διαφοροδιάγνωση της μυϊκής αδυναμίας. Η ένεση του φαρμάκου στον πάσχοντα μας προκαλεί εντός λίγων δευτερολέπτων ή λεπτών την αποδρομή της μυϊκής αδυναμίας μόνον αν πρόκειται για μυασθένεια.
Ακόμη, χρήσιμες είναι οι νευροφυσιολογικές εξετάσεις όπως το ηλεκτρομυογράφημα και η δοκιμασία Desmedt.
Η ανίχνευση των αντισωμάτων έναντι του υποδοχέα της ακετυλοχολίνης στο αίμα του ασθενούς επιβεβαιώνει την διάγνωση.
Τέλος θα πρέπει ο ασθενής να υποβληθεί σε απεικονιστικές εξετάσεις του μεσαυλίου για την αποκάλυψη πιθανής παθολογίας του θύμου αδένα (υπερτροφία).

Θεραπεία
Η θεραπευτική αγωγή βασίζεται σε φάρμακα που αναστέλλουν την δράση των ακετυλοχοληνεστερασών. Τα ένζυμα αυτά φυσιολογικά καταβολίζουν την ακετυλοχολίνη.Επίσης χρησιμοποιούνται ανοσοκατασταλτικά, κυτταροστατικά, ανοσοσφαιρίνες αλλά και πλασμαφαίρεση σε ανθεκτικές βαριές περιπτώσεις.
Σε πολλές περιπτώσεις και κυρίως όταν υπάρχει υπερτροφία συνιστάται η χειρουργική αφαίρεση του θύμου αδένα.

Συμβουλές
Ο ασθενής με μυασθένεια θα πρέπει να γνωρίζει τα όρια αντοχής σε σωματική κόπωση. Αν υπερβεί τα όρια αυτά υπάρχει κίνδυνος μυασθενικής κρίσης (δηλ. δραματικής επιδείνωσης) που φτάνει ως την ανεπάρκεια των αναπνευστικών μυών.
Φυσικά θα πρέπει να συνεργάζεται με τον θεράποντα ιατρό του και να ακολουθεί σωστά την θεραπευτική αγωγή. Δεν θα πρέπει να λαμβάνει άλλου είδους φάρμακα χωρίς προηγούμενη συνεννόηση.

Μυοπάθειες

Εισαγωγή
Πρόκειται για παθήσεις του μυϊκού συστήματος οφειλόμενες σε διάφορα αίτια τα οποία συχνότερα είναι κληρονομικά, μεταβολικά και φλεγμονώδη.
Η συμπτωματολογία συνίσταται κυρίως σε μυϊκή αδυναμία και μυϊκά άλγη, ενώ, η θεραπεία εξαρτάται από το αίτιο που προκάλεσε τη βλάβη του μυός.

Αιτιολογία
Τα αίτια ποικίλουν και αναφέρονται παραστατικά στον παρακάτω πίνακα:

Κληρονομικά
o Δυστροφίες (N. Duchenne, N. Becker, πρόσωπο - ώμο - βραχιόνιος, οφθαλμικές κ.α.)
o Συγγενείς (central core disease κ.α.)
o Μυοτονίες (N. Steinert, N. Thomsen)
o Μεταβολικές (γλυκαγονώσεις, διαταραχές μεταβολισμού των λιπιδίων κ.α.)
o Οικογενείς παροδικές παραλύσεις (υποκαλιαιμική, υπερκαλιαιμική)
o Μιτοχονδριακές

Επίκτητα
o Ενδοκρινικά (παθήσεις υπόφυσης, επινεφριδίων, θυρεοειδούς, παραθυρεοειδούς)
o Φλεγμονώδη: λοιμώδεις και ιδιοπαθείς (πολυμυοσίτιδα, δερματομυοσίτδα)
o Τοξικά (π.χ. φάρμακα)

Παθογένεια
Ανάλογα με το αίτιο είναι διαφορετικός ο μηχανισμός βλάβης του μυ. Π.χ. Ένα μικρόβιο ή ένας ιός μπορεί να προκαλέσει λοίμωξη του μυϊκού ιστού.
Κατά τη διάρκεια διαφόρων αυτοάνοσων αντιδράσεων (π.χ. μυοσίτις, πολυμυοσίτις) ο οργανισμός σχηματίζει αντισώματα τα οποία επιτίθενται εναντίον ανατομικών σχηματισμών του μυός.
Ακόμη, ένας μύς μπορεί να υποστεί βλάβη από μηχανικά αίτια όπως π.χ. από άμεσο τραυματισμό.
Στις κληρονομικές μυοπάθειες το αίτιο εντοπίζεται σε βλάβες γόνων. Οι γόνοι αυτοί καθορίζουν την σύνθεση πρωτεϊνών απαραίτητων για την λειτουργία του μύ (π.χ. η δυστροφίνη στις δυστροφίες Duchenne και Becker). Σε άλλες περιπτώσεις οι πρωτεΐνες που βλάπτονται καθορίζουν την σωστή λειτουργία διαύλων και πόρων της μεμβράνης του μυ, (π.χ.N. Thomsen, υπερκαλιαιμική παράλυση).
Ακόμη, οι πρωτείνες αυτές μπορεί να είναι ένζυμα (π.χ. μυοτονίνη πρωτεϊνικη κινάση στην N. Steinert) τα οποία μπορεί να είναι απαραίτητα και για τον μεταβολισμό διαφόρων ουσιών (όπως στις μεταβολικές μυοπάθειες).

Κλινική εικόνα - Συμπτώματα
Η συμπτωματολογία μιας πάθησης μυός είναι η εξής:
Μυϊκή αδυναμία, μυϊκή ατροφία, υπερτροφία (N. Thomsen), ψευδοϋπερτροφία (N. Duchenne - Becker), μυαλγίες, κράμπες, μυοτονία.
Οι μυαλγίες εμφανίζονται κατά την κόπωση στις μυοπάθειες (κληρονομικές μορφές και επίκτητες ενδοκρινικές) και κατά την ανάπαυση και την πίεση στις φλεγμονώδεις παθήσεις (ονομάζονται ορθότερα μυοσίτιδες).

Διάγνωση
Η διάγνωση είναι κλινική με βάση τα ευρήματα μιας λεπτομερούς νευρολογικής εξέτασης και το ατομικό ιστορικό.
Ιδιαίτερη σημασία λαμβάνουν οι νευροφυσιολογικές εξετάσεις (ταχύτητες αγωγής νεύρων, μυογράφημα) αλλά και ειδικές αιματολογικές εξετάσεις (μυϊκά ένζυμα ορού).
Στις κληρονομικές νευροπάθειες , κυρίως, είναι ιδιαίτερα χρήσιμη η βιοψία του μυός.
Τέλος, ο παρακλινικός έλεγχος θα πρέπει να επεκταθεί κατά τρόπο ώστε να περιλαμβάνει όλα τα αίτια που μπορούν να προκαλέσουν βλάβη ενός μυός.

Διαφορική διάγνωση
Η διαφορική διάγνωση γίνεται με την μυϊκή αδυναμία άλλης αιτιολογίας (νευροπάθεια, αναιμία, ψυχολογικά αίτια, σ. χρόνιας κόπωσης, νεοπλασίες).

Θεραπεία
Η θεραπευτική αγωγή εξαρτάται από το αίτιο που προκάλεσε τη βλάβη. Στις κληρονομικές μυοπάθειες, κυρίως, δεν υπάρχει ειδική θεραπεία και οι προσπάθειες βασίζονται σε προγράμματα φυσικής αποκατάστασης. Στις ενδοκρινικές μυοπάθειες αντιμετωπίζεται η ενδοκρινολογική διαταραχή. Στις φλεγμονώδεις μυοπάθειες χρησιμοποιούνται ανοσοκατασταλτικά φάρμακα.

Περισσότερες πληροφορίες
Για την ορθότερη αντιμετώπιση του προβλήματος που σας απασχολεί θα είναι σκόπιμο να απευθυνθείτε σε ιατρό Νευρολόγο δεδομένου ότι ο κάθε ασθενής αποτελεί ξεχωριστή περίπτωση σε σύγκριση με τους άλλους με την ίδια πάθηση (π.χ. διαφορετική βαρύτητα και κλινική πορεία).

Νόσος Parkinson

Εισαγωγή
Πρόκειται για μία νόσο που οφείλεται σε δυσλειτουργία των βασικών γαγγλίων του εγκεφάλου και εκδηλώνεται με δυσχέρεια κινητικότητας (βραδυκινησία), δυσκαμψία και τρόμο. Η θεραπευτική αγωγή βασίζεται σε φάρμακα που ενισχύουν ή μιμούνται τη δράση του νευροδιαβιβαστή ντοπαμίνη.

Αιτιολογία
Η αιτιολογία της νόσου στης περισσότερες περιπτώσεις παραμένει άγνωστη. Σε μικρό ποσοστό ασθενών υπάρχει κληρονομικότητα (οικογενής N. Parkinson).

Παθογένεια
H Nόσος Parkinson οφείλεται στην έλλειψη ενός νευροδιαβιβαστή του ΚΝΣ που ονομάζεται ντοπαμίνη. Η ντοπαμίνη (DΑ) συντίθεται και απελευθερώνεται από τους νευρώνες ενός ανατομικού σχηματισμού του ΚΝΣ που ονομάζεται μέλαινα ουσία. Όταν οι νευρώνες αυτοί εκφυλίζονται ή βλάπτονται από οποιοδήποτε αίτιο (π.χ. ΑΕΕ ή ιδιοπαθές), η έλλειψη της DΑ προκαλεί την δυσλειτουργία του εξωπυραμιδικού κινητικού συστήματος (Πηγή 4) με αποτέλεσμα βραδυκινησία, δυσκαμψία και τρόμο.
Κλινική εικόνα / Συμπτώματα
Ο ασθενής που πάσχει από τη Νόσο του Parkinson παρουσιάζεται με γενικευμένη δυσχέρεια κινητικότητας η οποία είναι χαρακτηριστική και από την έκφραση του προσώπου του (αμιμία). Η δυσχέρεια αυτή είναι ιδιαίτερα εμφανής κατά την έναρξη των κινήσεων.
Χαρακτηριστικό είναι το βάδισμα του ασθενούς που γίνεται με μικρά και συρτά βήματα, ενώ το σώμα του τείνει να κάμπτεται προς τα εμπρός. Ο μυϊκός τόνος είναι αυξημένος, ενώ, συνυπάρχει χαρακτηριστικός τρόμος ο οποίος μπορεί να έχει ασύμμετρη κατανομή (δηλ. ένα χέρι να τρέμει περισσότερο από το άλλο).
Επίσης, η ισορροπία του ασθενούς σε όρθια στάση είναι διαταραγμένη και υπάρχει κίνδυνος πτώσης κυρίως κατά τις στροφές.

Διάγνωση
Η διάγνωση είναι κατ' εξοχήν κλινική και βασίζεται σε μία λεπτομερή νευρολογική εξέταση και στο ατομικό ιστορικό του ασθενούς.
Επίσης, είναι απαραίτητη η διερεύνηση των αιτίων που θα μπορούσαν να προκαλέσουν βλάβη των βασικών γαγγλίων κυρίως με απεικονιστικές μεθόδους π.χ. ΑΤΕ (Αξονική Τομογραφία Εγκεφάλου), ΜΤΕ (Μαγνητική Τομογραφία Εγκεφάλου)

Διαφορική διάγνωση
Η διαφορική διάγνωση γίνεται με τις κάτωθι παθολογικές καταστάσεις που δίνουν συμπτωματολογία από το εξωπυραμιδικό σύστημα:
1. Αγγειακός παρκισονισμός. Στους ασθενείς αυτούς η βλάβη των βασικών γαγγλίων οφείλεται σε πολύ μικρά ή μεγαλύτερα έμφρακτα αγγειακής αιτιολογίας (ΑΕΕ).
2. Προϊούσα υπερπυρηνική παράλυση (PSP), πολυσυστηματική ατροφία (MSA), φλοιο-βασική γαγγλιακή εκφύλιση (CBGD), άνοια με σωματίδια Lew (DLB). Πρόκειται για ένα σύνολο εκφυλιστικών νοσημάτων του ΚΝΣ στα οποία η βλάβη δεν αφορά μόνο τα βασικά γάγγλια αλλά και άλλες ανατομικές περιοχές του ΚΝΣ.

Επιπλοκές
Οι επιπλοκές είναι σπάνιες αλλά μπορεί να προκύψουν σε βαρέως πάσχοντες λόγω της περιορισμένης κινητικότητας των (π.χ. πνευμονικές λοιμώξεις, κατακλίσεις).

Θεραπεία
Η θεραπευτική αγωγή βασίζεται σε φάρμακα που ενισχύουν ή μιμούνται την δράση της DΑ. Τα ντοπαμινομιμητικά φάρμακα διεγείρουν τους ίδιους υποδοχείς που διεγείρει φυσιολογικά η DΑ. Άλλα φάρμακα αναστέλλουν τη δράση ενζύμων τα οποία φυσιολογικά καταβολίζουν την DΑ. Όμως καθοριστικής σημασίας φάρμακο είναι η L-DOPA μία ουσία την οποία χρησιμοποιεί ο νευρώνας για να συνθέσει DΑ. Χορηγώντας L-DOPA προκαλούμε την αύξηση της παραγωγής DΑ με αποτέλεσμα την σημαντική βελτίωση των συμπτωμάτων του ασθενούς.
Σε κάποιες περιπτώσεις αναφέρονται ικανοποιητικά αποτελέσματα από νευροχειρουργική θεραπευτική αντιμετώπιση.
Επίσης, στους ασθενείς με κινητικές διαταραχές είναι ιδιαίτερα χρήσιμη η κινησιοθεραπεία και η ψυχολογική υποστήριξη.

Συμβουλές
Δεδομένου ότι η αιτιολογία της νόσου είναι άγνωστη δεν υπάρχουν ιδιαίτερες συμβουλές για την πρόληψή της. Τελευταία υπάρχουν ενδείξεις ότι ένα φάρμακο (η ρασαγιλίνη) δρα νευροπροστατευτικά δηλ. επιβραδύνει την εξέλιξη της νόσου. Συνεπώς είναι χρήσιμη η πρώιμη διάγνωση της νόσου ώστε να ξεκινήσει όσο το δυνατόν νωρίτερα η φαρμακευτική αγωγή.
Στους πάσχοντες από Νόσο Parkinson συνιστάται να λαμβάνουν σωστά την θεραπευτική αγωγή όπως αυτή καθορίστηκε από τον θεράποντα νευρολόγο και να αφιερώνουν λίγο από τον χρόνο τους σε ασκήσεις κινησιοθεραπείας.

Περισσότερες πληροφορίες
Για την ορθότερη αντιμετώπιση του προβλήματος που σας απασχολεί θα είναι σκόπιμο να απευθυνθείτε σε ιατρό Νευρολόγο δεδομένου ότι ο κάθε ασθενής αποτελεί ξεχωριστή περίπτωση σε σύγκριση με τους άλλους με την ίδια πάθηση (π.χ. διαφορετική βαρύτητα και κλινική πορεία).

Περιφερικές Νευροπάθειες

Εισαγωγή
Πρόκειται για παθήσεις των περιφερικών νεύρων οφειλόμενες σε διάφορα αίτια τα οποία συχνότερα είναι τοξικά, μεταβολικά και κληρονομικά.
Η συμπτωματολογία συνίσταται κυρίως σε κινητικές και αισθητικές διαταραχές, ενώ, η θεραπεία εξαρτάται από το αίτιο που προκάλεσε τη βλάβη του νεύρου.

Αιτιολογία
Τα αίτια ποικίλουν και αναφέρονται παραστατικά στον παρακάτω πίνακα:

Κληρονομικά
o Νωτιαίες μυατροφίες (Werding-Kugelbelg - Welanter, περιφερική, ωμοπερονιαία, πρόσωπο - ώμο - βραχιόνιος κ.α.)
o Αισθητικοκινητικές νευροπάθειες (Charcot - Marie - Tooth, Dejerine - Sottas κ.α.).

Επίκτητα
o Ενδοκρινικές (σακχαρώδης διαβήτης, υποθυρεοειδισμός, μεγαλακρία)
o Νόσοι κολλαγόνου (ρευματοειδής αρθρίτις, οζώδης πολυαρτηρίτις)
o Πορφυρία, ουραιμία, ηπατικές παθήσεις, αμυλοείδωση, νεοπλασίες, φλεγμονώδη (S. Guillain - Barre, χρόνια φλεγμονώδης πολυνευροπάθεια), έλλειψη βιταμίνης Β12, τοξικές (φάρμακα, οινόπνευμα, διάφορες άλλες τοξικές ουσίες), μηχανικής αιτιολογίας (π.χ. τραυματισμοί).
o Νεοπλασίες, παρανεοπλασματικά σύνδρομα

Παθογένεια
Ανάλογα με το αίτιο είναι διαφορετικός ο μηχανισμός βλάβης του περιφερικού νεύρου. Σε πολλές περιπτώσεις αυτός παραμένει άγνωστος.
Π.χ. μία πάθηση που βλάπτει το αγγειακό σύστημα (π.χ. σακχαρώδης διαβήτης) θα μπορούσε να προκαλέσει απόφραξη των τριχοειδών αγγείων που τροφοδοτούν το περιφερικό νεύρο προκαλώντας έτσι τη βλάβη του. Βέβαια σε πολλές περιπτώσεις σακχαρώδη διαβήτη, το αίτιο φαίνεται να είναι αυτοάνοσο.
Κατά την διάρκεια διαφόρων αυτοάνοσων αντιδράσεων (π.χ. S. Guillain - Barre) o οργανισμός σχηματίζει αντισώματα τα οποία επιτίθενται εναντίον ανατομικών σχηματισμών του νεύρου όπως είναι η μυελίνη.
Ακόμη, ένα περιφερικό νεύρο μπορεί να υποστεί βλάβη από χρόνια μηχανική πίεση ή από άμεσο τραυματισμό.
Στις κληρονομικές νευροπάθειες το αίτιο εντοπίζεται σε βλάβες γόνων.

Κλινική εικόνα - Συμπτώματα
Η συμπτωματολογία μιας πάθησης νεύρου είναι η εξής:
Μείωση της μυϊκής ισχύος (αδυναμία), μυϊκή ατροφία, δεσμιδώσεις και κράμπες, διαταραχές της αισθητικότητας, παραισθησίες, άλγη, υπερπάθεια, αισθητική αταξία, διαταραχές της αυτόνομης λειτουργίας.
Η πάθηση μπορεί να αφορά ένα νεύρο (μονονευρίτιδα), περισσότερα νεύρα (πολυνευρίτιδα) ή όλα σχεδόν τα νεύρα (πολυνευροπάθεια).

Διάγνωση
Η διάγνωση είναι κλινική με βάση τα ευρήματα μιας λεπτομερούς νευρολογικής εξέτασης και το ατομικό ιστορικό.
Ιδιαίτερη σημασία λαμβάνουν οι νευροφυσιολογικές εξετάσεις (ταχύτητες αγωγής νεύρων, μυογράφημα) απαραίτητες για την ακριβή εκτίμηση της βλάβης. Στις κληρονομικές, κυρίως, νευροπάθειες είναι ιδιαίτερα χρήσιμη η βιοψία ενός περιφερικού νεύρου.
Ο παρακλινικός έλεγχος θα πρέπει να επεκταθεί έτσι ώστε να περιλαμβάνει όλα τα αίτια που μπορούν να προκαλέσουν βλάβη ενός νεύρου.

Διαφορική διάγνωση
Η διαφορική διάγνωση γίνεται με παρέσεις και διαταραχές αισθητικότητας κεντρικής αιτιολογίας (ΑΕΕ, σκλήρυνση κατά πλάκας, κ.α.), μυϊκή αδυναμία άλλης αιτιολογίας (π.χ. αναιμία, μυοπάθεια, ψυχολογικά αίτια, σ. χρόνιας κόπωσης, νεοπλασίες).
Στις χρόνιες νευροπάθειες είναι συχνές (κυρίως σε ασθενείς με ανεπαρκές πρόγραμμα φυσικής αγωγής) δυσμορφίες άκρων και συγκάψεις.
Η θεραπευτική αγωγή εξαρτάται από το αίτιο που προκάλεσε τη βλάβη. Σε πολλές περιπτώσεις δεν υπάρχει ειδική θεραπεία και οι προσπάθειες βασίζονται σε προγράμματα φυσικής αποκατάστασης.

Περισσότερες πληροφορίες
Για την ορθότερη αντιμετώπιση του προβλήματος που σας απασχολεί θα είναι σκόπιμο να απευθυνθείτε σε ιατρό Νευρολόγο δεδομένου ότι ο κάθε ασθενής αποτελεί ξεχωριστή περίπτωση σε σύγκριση με τους άλλους με την ίδια πάθηση (π.χ. διαφορετική βαρύτητα και κλινική πορεία).

Σύνδρομο Καρπιαίου Σωλήνα

Ορίζεται έτσι η διαταραχή που προκαλείται από την πιεστική βλάβη του μέσου νεύρου στο ύψος του καρπού. Η συμπτωματολογία συνίσταται σε αιμωδίες και άλγη στα πρώτα τρία δάκτυλα. Σε σοβαρές περιπτώσεις το άλγος μπορεί να αντανακλάται σε ολόκληρο το άνω άκρο. Οι θεραπευτικές επεμβάσεις έχουν ικανοποιητικά αποτελέσματα.

Αιτιολογία - Παθογένεια
Η βλάβη αφορά το μέσο νεύρο το οποίο βλάπτεται κατά την δίοδό του διαμέσου του καρπιαίου σωλήνα. Τα πιο συχνά αίτια είναι ιδιοπαθή (δηλ. οφείλονται σε συγγενή ευπάθεια του νεύρου στην περιοχή του καρπιαίου σωλήνα) και εκδηλώνονται μετά από παρατεταμένη κόπωση του καρπού.
Ευθύνονται εργασίες που απαιτούν καταπόνηση του καρπού όπως: γραφομηχανή, τένις, wind-surf, πλύσιμο στο χέρι κ.α. Όμως, υπάρχουν και ορμονικά αίτια όπως είναι η εγκυμοσύνη, οι παθήσεις του θυρεοειδούς και η ακρομεγαλία. Άλλα αίτια είναι η ρευματοειδής αρθρίτιδα, ο σακχαρώδης διαβήτης, η αμυλοείδωση και η φυματίωση.

Συμπτωματολογία
Η συμπτωματολογία αρχίζει με αιμωδία (μουδιάσματα) στα τρία πρώτα δάκτυλα του χεριού. Είναι χαρακτηριστικό να παρουσιάζεται κυρίως κατά τις βραδινές ώρες.
Αργότερα συνυπάρχει άλγος το οποίο μπορεί να αντανακλάται σε ολόκληρο το άνω άκρο. Σε σοβαρότερες περιπτώσεις παρατηρείται αδυναμία κατά την κάμψη των δακτύλων του χεριού (ο ασθενής αναφέρει ότι του πέφτουν πράγματα από το χέρι) και κατα την απαγωγή του αντιχειρα.

Διάγνωση
Η διάγνωση γίνεται με προσεκτική κλινική εξέταση από ειδικό γιατρό (νευρολόγο, ρευματολόγο, ορθοπεδικό, νευροχειρουργό κ.α.). Ιδιαίτερη σημασία αποκτά ο νευροφυσιολογικός έλεγχος (μυογράφημα - ταχύτητες αγωγής νεύρων) δεδομένου ότι είναι σε θέση να δείξει με ακρίβεια την βαρύτητα της βλάβης. Βέβαια υπάρχουν περιπτώσεις ασυμπτωματικού σ. καρπιαίου σωλήνα (ΣΚΣ) το οποίο αποκαλύπτεται τυχαία μετά από έναν νευροφυσιολογικό έλεγχο. Στις περιπτώσεις του ‘ασυμπτωματικού σ. καρπιαίου σωλήνα’ δεν συνιστάται θεραπευτική αγωγή αλλά παρακολούθηση ώστε να αποκλειστεί μελλοντική βλάβη του μέσου νεύρου. Υπάρχουν και περιπτώσεις όπου η συμπτωματολογία ομοιάζει με εκείνη του ΣΚΣ αλλά από τις εξετάσεις αποδεικνύεται ότι οφείλεται σε άλλη αιτία όπως π.χ. σε αυχενοπάθεια, σε σ. θωρακικής εξόδου.

Διαφορική διάγνωση
Η διαφορική διάγνωση γίνεται κυρίως με βλάβες του μέσου νεύρου σε ύψος διαφορετικό από εκείνο του καρπού. Τέτοιες παθήσεις είναι το σ. στρογγύλου πρηνιστού, βλάβες του βραχιονίου πλέγματος (π.χ. σύνδρομο θωρακικής εξόδου, όγκοι κορυφής του πνεύμονα, τραύματα κ.ά.) και οι βλάβες του αυχένα (πιεστική βλάβη των νωτιαίων ριζών).

Θεραπεία
Η ουσιαστική θεραπεία του σ. καρπιαίου σωλήνα συνίσταται στην χειρουργική απελευθέρωση του νεύρου στον καρπιαίο σωλήνα. Ο κίνδυνος υποτροπής εξαρτάται από το αίτιο και από την καταπόνηση του καρπού μετά την επέμβαση.
Ως φαρμακευτική αγωγή χρησιμοποιούνται αντιφλεγμονώδη και κορτινοστεροειδή. Υπάρχουν περιπτώσεις βελτίωσης της βλάβης χωρίς θεραπευτική αγωγή αλλά αυτό εξαρτάται από την βαρύτητα και το αίτιο (π.χ. μετά την εγκυμοσύνη είναι πολύ πιθανή η ίαση). Έχουν παρατηρηθεί και περιπτώσεις αυτόματης ίασης μετά από ξεκούραση του χεριού.

Επιπλοκές
Εμφανίζονται σε ασθενείς που δεν έχουν αντιμετωπιστεί θεραπευτικά.
Με την πάροδο των ετών η βλάβη του μέσου νεύρου καθίσταται σοβαρή και μόνιμη με αποτέλεσμα την ατροφία μυών του χεριού και την αδυναμία κυρίως της κάμψης των δακτύλων.

Συμβουλές
Όταν παρατηρούνται αιμωδίες στα δάκτυλα ενός χεριού για αρκετό χρονικό διάστημα που μπορεί να είναι παροδικές αλλά επαναλαμβανόμενες, καλό είναι να απευθύνεσται σε ειδικό γιατρό. Η κλινική εξέταση και ο νευροφυσιολογικός έλεγχος θα δείξει την σοβαρότητα του προβλήματος. Αν πρόκειται για ήπια σ. καρπιαίου σωλήνα η προστασία του καρπού από καταπόνηση (π.χ. με ειδική περίδεση κατά την εργασία) μπορεί να οδηγήσει σε βελτίωση. Σε σοβαρές περιπτώσεις είναι αναγκαία η χειρουργική επέμβαση.

ΙΔΙΟΠΑΘΗΣ ΤΡΟΜΟΣ

Τρόμος ονομάζεται το ‘τρέμουλο ή τρεμούλα’ που μπορεί να εμφανιστεί σε διάφορα σημεία του σώματος, συχνότερα στα χέρια.
Ο πιο γνωστός τρόμος είναι εκείνος που εμφανίζεται στην νόσο του Parkinson, αλλά από την εμπειρία μου, ο συχνότερος είναι ο ‘ιδιοπαθής τρόμος’.
Ως ‘ιδιοπαθής’ ορίζεται ο τρόμος που οφείλεται σε ‘ιδιαιτερότητα’ του οργανισμού και όχι σε κάποια εμφανή παθολογία. Ουσιαστικά όμως η αιτιολογία οφείλεται σε κάποιο γονίδιο γι’ αυτό συνήθως ο τρόμος αυτός είναι οικογενής ή κληρονομικός. Δηλ. αν ψάξουμε στο γενεαλογικό δένδρο του πάσχοντα θα βρούμε και άλλες περιπτώσεις, συχνά σε έναν από τους γονείς.
Συνήθως ο τρόμος εμφανίζεται από τα50-60 έτη ζωής αλλά υπάρχουν και περιπτώσεις με έναρξη από πολύ νεαρότερη ηλικία, ακόμη και από την εφηβεία!
Συχνά αρχίζει από το ένα χέρι και ακολούθως επεκτείνεται στο άλλο και σε άλλα μέρη του σώματος. Σε αρκετές περιπτώσεις αφορά το κεφάλι και την σιαγώνα, σπανιότερα τα πόδια. Συνήθως κατά την ηρεμία ο τρόμος μειώνεται και αυξάνεται όταν ο πάσχων πρέπει κάτι να κάνει (τρόμος ενεργείας) ή όταν το χέρι βρίσκεται σε μια ορισμένη θέση (τρόμος θέσεως).
Ο τρόμος αυξάνεται σημαντικά (όμως παροδικά) με την μυϊκή κόπωση αλλά κυρίως σε περιπτώσεις ψυχικής έντασης, θυμού, stress, άγχους. Συνεπώς η ψυχολογική υποστήριξη είναι απαραίτητη ώστε ο ασθενής να μάθει να ζει με το πρόβλημά του. Αν δεν αγχώνεται ιδιαίτερα τότε ο τρόμος περιορίζεται ώστε να μην είναι τόσο εμφανής.
Φαρμακευτική αγωγή υπάρχει ανάλογα με την περίπτωση, αλλά συχνά τα αποτελέσματα δεν είναι τόσο ικανοποιητικά.

ΑΛΓΟΣ

(το παρακάτω άρθρο έχει ληφθεί από "Ειδική Νευροφυσιολογία. Γ. Καπαρός, ΤΕΙ Αθηνών 1999")

Το άλγος (πόνος) έχει την σημασία της «προστασίας» δηλαδή μας προειδοποιεί ώστε να απομακρύνουμε το βλαπτικό αίτιο. Βέβαια σε περιπτώσεις χρόνιου άλγους όπως π.χ. από οστεοαρθριτικές αλλοιώσεις δεν είναι δυνατή η απομάκρυνση του εκλυτικού αιτίου και γι’ αυτό το λόγο εφαρμόζονται οι διάφορες αναλγητικές θεραπευτικές τεχνικές.
Το άλγος δεν διαθέτει ειδικούς υποδοχείς αλλά μεταδίδεται μέσω διέγερσης γυμνών νευρωνικών απολήξεων. Οι απολήξεις αυτές αποτελούν, όμως, ένα είδος υποδοχέα. Μπορούμε να τους διακρίνουμε σε δύο κατηγορίες:
-μηχανοϋποδοχείς. Δέχονται μηχανικά ερεθίσματα άλγους
-πολυτροπιακοί αλγο-υποδοχείς. Δέχονται όλα τα αλγογόνα ερεθίσματα
Οι αιμωδίες μεταδίδονται από τους ίδιους υποδοχείς του άλγους και θεωρούνται ότι αποτελούν μέρος του άλγους.
Οι υποδοχείς του άλγους διεγείρονται από διάφορες ουσίες οι οποίες απελευθερώνονται στην περιοχή όπου εφαρμόστηκε το αλγογόνο ερέθισμα. Συνήθως πρόκειται για ουσίες που αποτελούν μέρος των διαμεσολαβητών της φλεγμονής (π.χ. ισταμίνη, βραδυκινίνη, προσταγλαδίνες, λευκοτριένια κ.α.) αλλά και για ουσίες που απελευθερώνονται από την λύση των κυττάρων όπως το Κ+ και το Η+. Μπορεί όμως να πρόκειται και για ουσίες που βρίσκονται στο εξωτερικό περιβάλλον όπως π.χ. το οινόπνευμα, αν βέβαια υπάρχει λύση της συνέχειας του δέρματος.

Ως φλεγμονή ορίζεται η αντίδραση των ζώντων οργανισμών σε κάποιο βλαπτικό ερέθισμα. Τα κλασικά χαρακτηριστικά της φλεγμονής είναι η ερυθρότητα, το οίδημα, η θερμότητα, ο πόνος και η απώλεια λειτουργικότητας. Μετά από ένα βλαπτικό ερέθισμα παρατηρούνται τα κάτωθι φαινόμενα:

Α) αγγειακή αντίδραση
Αμέσως μετά από ένα τραύμα π.χ. παρατηρείται αγγειοσύσπαση η οποία ακολουθείται από αγγειοδιαστολή (υπεραιμία) και αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα.

Β) κυτταρική φάση
Αργότερα στην περιοχή της φλεγμονής συσσωρεύονται πολυμορφοπύρηνα ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα και αιμοπετάλια.
Σε μεγάλη ιστική βλάβη ακολουθούν τα χρόνια φαινόμενα με διήθηση μακροφάγων και λεμφοκυττάρων.

Γ) επιδιόρθωση
Τέλος, έχουμε ιστική αναγέννηση, ανάπτυξη ινώδους συνδετικού ιστού και νέας τοπικής αγγείωσης.

Σε όλα τα ανωτέρω στάδια απελευθερώνονται διάφορες ουσίες όπως είναι π.χ. η ισταμίνη, που ονομάζονται διαμεσολαβητές της φλεγμονής.

Το άλγος μεταδίδεται μέσω των αισθητικών ινών στον νωτιαίο μυελό και από εκεί στον αντίπλευρο θάλαμο μέσω του νωτιοθαλαμικού δεματίου. Σαν νευροδιαβιβαστής του πόνου θεωρείται η ουσία Ρ, το ασπαρτικό οξύ, το γλουταμινικό οξύ και η νευροτενσίνη. Η μετάδοση του πόνου αναστέλλεται από τις ενδορφίνες που αποτελούν ανασταλτικούς νευροδιαβιβαστές. Η μορφίνη δρα αναλγητικά γιατί έχει μοριακή δομή ανάλογη των ενδορφινών. Μετά από κάποιο αλγογόνο ερέθισμα παρατηρείται ένας αρχικός (πρωτεύων) οξύς πόνος που ακολουθείται από έναν δευτερεύοντα πόνο αμβλύ, διάχυτο. Ο αρχικός πόνος είναι επικριτικός και έχει κυρίως τη σημασία του αμυντικού μηχανισμού ώστε να απομακρύνουμε το ταχύτερο δυνατόν το βλαπτικό αίτιο. Ο πόνος αυτός μεταδίδεται από ελαφρώς εμμύελες ίνες της κατηγορίας Αδ. Ο δευτερεύων πόνος είναι πρωτοπαθητικός και έχει την σημασία της κινητοποίησης της άμυνας του οργανισμού και μεταδίδεται από αμύελες ίνες της κατηγορίας C.
Έχει παρατηρηθεί ότι κατά τη διάρκεια ενός αλγογόνου ερεθίσματος αν διεγερθούν και οι παχύτερες εμμύελες ίνες με κάποιο ερέθισμα αφής π.χ., τότε η αίσθηση του πόνου αμβλύνεται σημαντικά. Για να εξηγήσουν αυτό το φαινόμενο οι Melzack και Wall το 1965 πρότειναν τον μηχανισμό του “gate control” που απεικονίζεται στο σχήμα 8α.
Ο μηχανισμός αυτός βασίζεται στο σκεπτικό ότι οι η ώθηση που μεταδίδεται από τις μεγάλες αισθητικές εμμύελες ίνες (ίνες Α) διεγείρει, στο επίπεδο της ζελατινοειδούς ουσίας του νωτιαίου μυελού, νευρώνες οι οποίοι απελευθερώνουν εγκεφαλίνη έναν νευροδιαβιβαστή που αναστέλλει την μετάδοση του πόνου (ίνες C).
Παρ’ όλο που η θεωρία αυτή δεν έχει αποδειχτεί (φαίνεται ότι δεν είναι σημαντικός ο ρόλος μόνο των ενδορφινικών συνάψεων) βρίσκει πολλές εφαρμογές στην θεραπευτική αντιμετώπιση του πόνου όπως είναι η διαδερματική ηλεκτροαναλγησία όπου επιτυγχάνεται διέγερση των εμμύελων ινών με ηλεκτρικό ερέθισμα. Η μέθοδος αυτή θεωρείται ιδιαίτερα αποτελεσματική στις περιπτώσεις νευραλγικού πόνου. Νεώτερες μελέτες έδειξαν ότι η ηλεκτοδιέγερση προκαλεί μείωση της συγκέντρωσης γλουταμινικού και ασπαρτικού στα οπίσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού μέσω GABA – εξαρτώμενου μηχανισμού16.
Το είδος του πόνου που περιγράψαμε ονομάζεται δερματικός πόνος. Άλλα είδη πόνου είναι το εν τω βάθει άλγος (προέρχεται από τα σπλάχνα και τους μυοσκελετικούς σχηματισμούς), ο αναφερόμενος πόνος (πόνος ο οποίος προέρχεται από τα σπλάχνα αλλά αναφέρεται στο δέρμα. Ενδεχομένως αυτό συμβαίνει γιατί η περιοχή του δέρματος νευρώνεται από το ίδιο μυελοτόμιο με το σπλάχνο που πάσχει) και ο προβαλλόμενος πόνος (π.χ. μέλος φάντασμα).

Μια άλλη υποδιαίρεση του πόνου είναι:
-αλγαισθητικός πόνος. Προέρχεται από ιστική βλάβη (φλεγμονή) και έχει χαρακτήρες οξύ, σφύζοντος, διαξιφιστικού πόνου αν η βλάβη είναι σωματική και αμβλύ, συσφιγκτικού πόνου αν η βλάβη είναι σπλαγχνική.
-νευραλγικός. Προέρχεται από τα περιφερικά νεύρα και συνήθως πρόκειται για επαναλαμβανόμενους, οξείς, καυστικούς πόνους ενώ μπορεί να συνυπάρχει καυσαλγία και δυσαισθησία. Αξίζει να σημειωθεί ότι η πίεση επί του νεύρου δεν προκαλεί άμεσα πόνο (εκτός αν είναι ιδιαίτερα έντονη) αλλά ο πόνος εμφανίζεται αν η πίεση είναι χρόνια όπως π.χ. στο σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα. Εκτός από την πίεση, ο πόνος μπορεί να προέλθει και από ερεθισμό ή φλεγμονή του νεύρου όπως π.χ. στην μεθερπητική νευραλγία. Ο νευραλγικός πόνος απαντά ικανοποιητικά στις τεχνικές ηλεκτραναλγησίας.
-ψυχογενής
Ο πόνος χωρίς οργανική βάση είναι σπάνιος. Συνήθως πρόκειται για περιπτώσεις υπεραλγησίας λόγω ψυχολογικής ενίσχυσης. Δηλαδή πρόκειται για ασθενείς με χρόνιο άλγος οι οποίοι χάνουν την ικανότητα εκούσιου ελέγχου στην ένταση του πόνου. Επισημαίνεται ότι η μετάδοση του πόνου μετασχηματίζεται από κατιούσες (από τον φλοιό) ίνες σε επίπεδο των οπισθίων κεράτων του νωτιαίου μυελού. Παρόμοιος έλεγχος υπάρχει και στον ίδιο τον φλοιό.
Ο πόνος συνοδεύεται και από διάφορες νευροφυτικές εκδηλώσεις διαφόρου βαρύτητας που κυμαίνονται από ήπιες (ταχυκαρδία, αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ωχρότητα, ναυτία, εφίδρωση) έως σοβαρές (υπόταση, λιποθυμία, συγκοπή). Συνοδεύεται επίσης, από ψυχικές εκδηλώσεις όπως άγχος, κατάθλιψη κ.α.
Επίσης, παρατηρούνται διάφορες τοπικές εκδηλώσεις όπως αύξηση του μυϊκού τόνου (δευτερογενείς μυϊκές συσπάσεις), μυϊκή ατροφία (π.χ. σε παθήσεις των αρθρώσεων), τροφικές και άλλες αλλοιώσεις της υποδερμίδας (σε τραυματισμό των άκρων και σε χρόνιο άλγος, αλλά, μπορεί να παρουσιαστεί δευτερογενώς σε περιπτώσεις αλγαισθητικού και νευραλγικού πόνου). Πιστεύεται ότι η ώθηση αλγογόνων ερεθισμάτων στον νωτιαίο μυελό επηρεάζει μέσω ενδιάμεσων νευρώνων την λειτουργία των α-κινητικών νευρώνων και του συμπαθητικού.
Η αίσθηση του άλγους μπορεί να ενισχύεται από μια ανώμαλη φυγόκεντρη δραστηριότητα των συμπαθητικών ινών που προκαλούν την διέγερση των C ινών του άλγους. Το άλγος αυτό δεν έχει δερματοτομική κατανομή και έχει καυστικούς χαρακτήρες. Συνήθως συνοδεύεται από τροφικές αλλοιώσεις της περιοχής που πάσχει και η πάθηση αυτή ονομάζεται αντανακλαστική συμπαθητική δυστροφία. Αντιμετωπίζεται θεραπευτικά με τοπικά αναισθητικά (αναστολή των συμπαθητικών ινών) και με φυσικοθεραπευτικές μεθόδους.
Ακόμη, παρατηρείται ότι η μυϊκή σύσπαση και η κόπωση αυξάνουν την ένταση του άλγους. Αυτό μπορεί να οφείλεται στο ότι η μυϊκή σύσπαση προκαλώντας τοπική ισχαιμία εμποδίζει την απομάκρυνση των παραγόντων που προκαλούν πόνο. Αντίθετα η ανάπαυση επιτρέπει την απομάκρυνσή τους μέσω της κυκλοφορίας.
Τέλος θα πρέπει να σημειωθεί ότι δεν διαθέτουν όλοι οι ιστοί υποδοχείς άλγους. Π.χ. στο οστό διαθέτουν υποδοχείς το περιόστιο και το σπογγώδες οστούν.

Το χρόνιο άλγος

Σε ορισμένες παθολογικές καταστάσεις η αίσθηση του πόνου είναι συνεχής και δεδομένου ότι δεν είναι δυνατή η απομάκρυνση του βλαπτικού αιτίου (π.χ. ρευματοειδής αρθρίτιδα), καταντά βασανιστική για τον ασθενή. Χρόνιος χαρακτηρίζεται ο πόνος διάρκειας πάνω από 3-6 μήνες.
Πιστεύεται ότι οι κάτωθι μηχανισμοί ευθύνονται για τον χρόνιο πόνο12:
1) περιφερικό νευρικό σύστημα
-υπερευαισθητοποίηση των αλγο-υποδοχέων
-αποκάλυψη των σιωπηλών αλγο-υποδοχέων
-παράπλευρη διακλάδωση των αλγο-υποδοχέων
-αύξηση της διεγερσιμότητας των νευραξόνων που έχουν υποστεί βλάβη
-ανώμαλη πυροδότηση των νευρώνων των παρασπονδυλίων γαγγλίων
-διήθηση των παρασπονδυλίων γαγγλίων από μετά – γαγγλιακές ίνες του συμπαθητικού περιφερικού νευρικού συστήματος
2) κεντρικό νευρικό σύστημα
-αύξηση της διεγερσιμότητας κεντρικών νευρώνων
-αναδιοργάνωση των νευρωνικών δικτύων μέσω νέων συνάψεων στο κεντρικό νευρικό σύστημα
-επιρροή της λειτουργίας των ανασταλτικών μηχανισμών

Η αναχαίτιση του πόνου

Όλες οι μέθοδοι που αποσκοπούν στην αναχαίτιση του αλγογόνου ερεθίσματος εμπεριέχουν λίγο ως πολύ, το λεγόμενο αποτέλεσμα ‘placebo’. Δηλαδή, ο ασθενής πιστεύοντας στην αποτελεσματικότητα της θεραπευτικής μεθόδου μειώνει το άγχος που προκαλείται από τον πόνο και ενισχύει τους κεντρικούς συναπτικούς μηχανισμούς αναστολής της μετάδοσης του άλγους. Επίσης, ενισχύει το κεντρικό ανασταλτικό αποτέλεσμα πάνω στις νωτιαίες οδούς της μετάδοσης του πόνου. Συγκεκριμένα οι κατιούσες από τον φλοιό ίνες, μέσω της απελευθέρωσης GABA, μετασχηματίζουν την μετάδοση του αλγογόνου ερεθίσματος στα οπίσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού. Κατ’ αυτόν τον τρόπο το αλγογόνο ερέθισμα μεταδίδεται με μικρότερη ένταση.

Τρόποι αναχαίτισης του πόνου

-αντιφλεγμονώδη μη στεροειδή φάρμακα (π.χ. ασπιρίνη). Δρουν μέσω της αναστολής της σύνθεσης προσταγλαδινών. Δηλαδή αναστέλλουν την μετάδοση του πόνου στην περιφέρεια (από τους διαμεσολαβητές της φλεγμονής στους αλγο-υποδοχείς).
-μορφίνη. Αναστέλλει την μετάδοση του πόνου στο κεντρικό νευρικό σύστημα μέσω των ενδορφινικών υποδοχέων.
-άλλα αναλγητικά φάρμακα. Επιδρούν σε διάφορα νευρωνικά κυκλώματα μετασχηματίζοντας την δράση των νευροδιαβιβαστών. Δηλαδή αναστέλλουν την μετάδοση του πόνου στο κεντρικό νευρικό σύστημα.
-βελονισμός. Δρα μέσω του ‘gate control’ διεγείροντας τις εμμύελες ίνες μεγάλης διαμέτρου. Επίσης, διεγείρει ίνες μικρής διαμέτρου προκαλώντας αναλγησία (το φαινόμενο αυτό δεν εξηγείται με την θεωρεία του ‘gate control’).
-διαδερματική ηλεκτραναλγησία (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation – TENS). Δρα μέσω του ‘gate control’ διεγείροντας τις εμμύελες ίνες μεγάλης διαμέτρου.
-ενδοδερματική ηλεκτραναλγησία20 (Percutaneous Electrical Nerve Stimulation – PENS). Μέθοδος που χρησιμοποιείται όταν κρίνεται απαραίτητο τα ηλεκτρόδια της ηλεκτροδιέγερσης να βρίσκονται πλησίον της πάσχουσας περιοχής (π.χ. δευτερογενές άλγος λόγω μετάστασης καρκίνου στα οστά). Χρησιμοποιούνται ενδομυϊκά ηλεκτρόδια και συχνότητες 4-100 Hz για 30 λεπτά της ώρας. Το θεραπευτικό αποτέλεσμα διαρκεί από 24-72 ώρες20.
-ηλεκτροδιέγερση της σπονδυλικής στήλης. Δρα μέσω του ‘gate control’ διεγείροντας τις εμμύελες ίνες μεγάλης διαμέτρου σε επίπεδο των οπισθίων κεράτων. Επίσης, δρα μέσω περιφερικής αγγειοδιαστολής – υπεραιμίας.
-βιοανάδραση (biofeedback). Πρόκειται για ένα σύνολο τεχνικών που βασίζονται στην ικανότητα του ατόμου να αυτοελέγχει τις ακούσιες λειτουργίες του (όπως την μετάδοση του πόνου) με την βοήθεια ειδικών μηχανημάτων. Για την αναχαίτιση του πόνου χρησιμοποιείται το ηλεκτρομυογραφικό biofeedback το οποίο δρα μέσω της μείωσης της μυϊκής σύσπασης (η μυϊκή σύσπαση ενισχύει το αλγογόνο ερέθισμα). Επίσης, το συμπαθητικο – δερματικό biofeedback (sympatetic skin response) το οποίο αποσκοπεί στην μείωση του άγχους που προκαλείται από τον πόνο και ενισχύει την έντασή του. Οι τεχνικές αυτές εμπεριέχουν σε μεγάλο βαθμό το αποτέλεσμα ‘placebo’ και η επιτυχία τους εξαρτάται από το είδος του πόνου και την ψυχολογική δομή του ασθενούς. Για το λόγο αυτό θα πρέπει να εφαρμόζονται από εξειδικευμένο ιατρικό προσωπικό (νευρολόγους, ψυχίατρους, ψυχολόγους).
-νευροχειρουργική. Διάφορες νευροχειρουργικές τεχνικές που αποσκοπούν στην διακοπή των οδών της μετάδοσης του πόνου.
-stress. Όσο και αν φαίνεται παράδοξο το stress είναι σε θέση να ενεργοποιήσει τα οπιοειδή και τα μη οπιοειδή συστήματα αναχαίτισης του πόνου στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Χαρακτηριστικό παράδειγμα είναι οι ποδοσφαιριστές που συνεχίζουν να αγωνίζονται παρά τον κάποιο τραυματισμό τους.
-θέρμανση. Δρα μέσω του ‘gate control’, μέσω της μυϊκής χάλασης, μέσω της τοπικής υπεραιμίας και μέσω της αύξησης του ουδού του πόνου.
-ψύξη. Δρα μέσω του ‘gate control’, μέσω της μυϊκής χάλασης, μέσω της αύξησης του ουδού του πόνου και μέσω της μείωσης της νευρωνικής αγωγιμότητας.

ΝΕΥΡΟΜΥΪΚΗ ΣΥΝΑΨΗ KAI ΜΥΪΚΗ ΣΥΣΠΑΣΗ

(το παρακάτω άρθρο έχει ληφθεί από "Ειδική Νευροφυσιολογία. Γ. Καπαρός, ΤΕΙ Αθηνών 1999")

Νευρομυϊκή σύναψη

Πρόκειται για τη σύναψη μεταξύ της απόληξης του κινητικού νευρώνα και της μυϊκής ίνας που ονομάζεται τελική κινητική πλάκα (σχήμα 3α(d)).
Όταν η νευρική ώθηση φτάσει στο τελικό συναπτικό κομβίο προκαλεί την απελευθέρωση στο συναπτικό χάσμα κυστιδίων τα οποία περιέχουν τον νευροδιαβιβαστή ακετυλοχολίνη. Το κάθε κυστίδιο περιέχει περίπου 104 μόρια ακετυλοχολίνης. Η ακετυλοχολίνη αντιδρά χημικά με ειδικούς υποδοχείς (νικοτινικοί υποδοχείς) οι οποίοι βρίσκονται τοποθετημένοι στην επιφάνεια του μυϊκού κυττάρου (ή μυϊκής ίνας). Η αντίδραση αυτή προκαλεί την εκπόλωση της μυϊκής ίνας και την αύξηση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης ιόντων ασβεστίου (Ca++). Η αύξηση αυτή επιτυγχάνεται μέσω της διάνοιξης των τασεοεξαρτώμενων διαύλων του Ca++ που βρίσκονται στην μεμβράνη, αλλά και μεσω της απελευθέρωσής του από το σαρκοπλασματικό δίκτυο (ενδοκυτταρικές αποθήκες). Έχει παρατηρηθεί ότι μικρές ποσότητες ακετυλοχολίνης απελευθερώνονται ανά τακτά χρονικά διαστήματα χωρίς ηλεκτρική εκπόλωση της νευρωνικής απόληξης. Οι ποσότητες αυτές προκαλούν την έκλυση μικροσκοπικών δυναμικών στην μεμβράνη του μυϊκού κυττάρου τα οποία έχουν ύψος μικρότερο εκείνων που προκαλούν την κανονική μυϊκή σύσπαση. Η σημασία τους βρίσκεται προφανώς, στην διατήρηση του μυϊκού τόνου.
Η ακετυλοχολίνη όταν απελευθερώνεται στο συναπτικό χάσμα δρα και ακολούθως τμήμα της επαναπροσλαμβάνεται από την προσυναπτική μεμβράνη, ενώ, η υπόλοιπη καταβολίζεται σχεδόν αμέσως από ειδικά ένζυμα που ονομάζονται χολινεστεράσες.
Η μυασθένεια είναι μια νόσος όπου ο οργανισμός παράγει αυτοαντισώματα έναντι των υποδοχέων της ακετυλοχολίνης. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα η ακετυλοχολίνη να βρίσκει κατειλημμένους τους υποδοχείς της από το αντίσωμα και να μην μπορεί να δράσει. Η κλινική εκδήλωση της νόσου είναι βαριά μυϊκή αδυναμία.

Μυϊκή σύσπαση ή συστολή

Τα μυϊκά κύτταρα (μυϊκές ίνες) έχουν διάμετρο 10-100 μ και καλύπτουν όλο το μήκος του μυός από τον ένα τένοντα έως τον άλλο. Στα μυϊκά κύτταρα περιέχονται τα σαρκομέρια τα οποία ενώνονται το ένα πίσω από το άλλο σχηματίζοντας τα ινίδια.
Η δομή του σαρκομερίου χαρακτηρίζεται από δύο κύριες πρωτεΐνες την ακτίνη (λεπτά νήματα) και την μυοσίνη (παχιά νήματα) οι οποίες δένονται χημικά μεταξύ τους όπως στο σχήμα 7α. Η διέγερση της μυϊκής ίνας από την ακετυλοχολίνη προκαλεί την λύση του χημικού δεσμού.
Το φαινόμενο αυτό που απαιτεί κατανάλωση ενέργειας η οποία προσφέρεται από την μετατροπή του ΑΤΡ σε ADP. Η κατάλυση αυτής της αντίδρασης γίνεται από την μυοσίνη η οποία έχει και ενζυματικές ιδιότητες. Για να ενεργοποιηθεί η συγκεκριμένη ενζυματική ιδιότητα είναι απαραίτητη η παρουσία ιόντων Ca++.
Ο δεσμός αυτός όμως εφ’ όσον η αντίδραση είναι εξωθερμική, επανασχηματίζεται σε επίπεδο διαφορετικό του προηγούμενου προκαλώντας έτσι την σμίκρυνση της μυϊκής ίνας (τα λεπτά νήματα γλιστρούν ανάμεσα στα παχιά νήματα πλησιάζοντας μεταξύ τους)(σχήμα 7β). Για να σχηματιστεί αυτός ο δεσμός θα πρέπει να μετακινηθεί το μόριο τροπομυοσίνης που καλύπτει την συγκεκριμένη θέση. Αυτό επιτυγχάνεται με την ενεργοποίηση της τροπονίνης από τα ιόντα Ca++. Το φαινόμενο αυτό απεικονίζεται στο σχήμα 7γ και για να συμβεί είναι απαραίτητη η αύξηση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης ιόντων Ca++ καθώς και η παρουσία ιόντων Mg++ .
Βέβαια, το ΑΤΡ είναι απαραίτητο και για την αποσύσπαση (χάλαση) του μυός εφ΄ όσον πρέπει πάλι να προκληθεί η λύση του δεσμού ακτίνης – μυοσίνης. Στην περίπτωση αυτή η απουσία επαρκούς συγκέντρωσης ιόντων Ca++ (αντλούνται μέσα στο σαρκοπλασματικό δίκτυο ή απομακρύνονται στο εξωτερικό του μυϊκού κυττάρου) διατηρεί απενεργοποιημένη την τροπονίνη με αποτέλεσμα η τροπομυοσίνη να καλύπτει τη θέση που είναι απαραίτητη για να πραγματοποιηθεί κίνηση συστολής (σύσπασης). Έτσι η κίνηση είναι δυνατή στην αντίθετη κατεύθυνση (αποσύσπαση).
Η διάρκεια της κάθε μυϊκής σύσπασης διαφέρει ανάλογα με τον μυ. Στους ταχείς μυς διαρκεί μερικές δεκάδες ms ενώ στους αργούς μερικές εκατοντάδες ms. Σε περίπτωση που κατά τη διάρκεια μιας σύσπασης ακολουθήσει ένα δεύτερο ερέθισμα, αυξάνεται η ένταση (δύναμη) της σύσπασης. Αν περισσότερα ερεθίσματα δίδονται με μεγάλη συχνότητα τότε η ένταση της σύσπασης φτάνει στην ανώτερη δυνατή τιμή της (τετανική σύσπαση). Αυτό συμβαίνει γιατί η διάρκεια της μυϊκής σύσπασης είναι πάντα ανώτερη της διάρκειας της διέγερσης της μυϊκής μεμβράνης (διαρκεί 1-10 ms). Κατ’ αυτόν τον τρόπο η διέγερση μπορεί να επαναληφθεί πριν ολοκληρωθεί η σύσπαση και επέλθει η χάλαση του μυϊκού κυττάρου.
Η ένταση της σύσπασης της κάθε μυϊκής ίνας εξαρτάται από τον αριθμό ιόντων Ca++ που εισέρχονται. Η ένταση της σύσπασης του μυός εξαρτάται από την ένταση της σύσπασης της κάθε μυϊκής ίνας, αλλά και από τον αριθμό των κινητικών μονάδων που ενεργοποιούνται (συστρατεύονται).

Η μυϊκή σύσπαση διακρίνεται μακροσκοπικά σε ισομετρική (όταν η σύσπαση δεν συνοδεύεται από σύντμηση) και σε ισοτονική (όταν διατηρείται σταθερή η τάση κατά τη διάρκεια της σύντμησης).

Η κινητική μονάδα

Ο κάθε α-κινητικός νευρώνας νευρώνει μέσω διακλαδώσεων του νευράξονα, περισσότερες από μια μυϊκές ίνες σχηματίζοντας έτσι μια κινητική μονάδα.
Ο αριθμός των μυϊκών ινών που απαρτίζουν την κινητική μονάδα διαφέρει ανάλογα με τον μυ. Οι μυς που εκτελούν λεπτές κινήσεις περιέχουν κινητικές μονάδες με μικρό αριθμό μυϊκών ινών (π.χ. οφθαλμοκινητικοί μυς, μυς της άκρας χειρός). Αντίθετα οι μυς που δεν εκτελούν λεπτές κινήσεις όπως π.χ. οι μυς της ράχης, περιέχουν κινητικές μονάδες με μεγάλο αριθμό μυϊκών ινών. Όμως, διαφοροποίηση υπάρχει και ως προς το είδος της μυϊκής ίνας. Οι μυϊκές ίνες ανάλογα με την περιεκτικότητά τους σε μυοσφαιρίνη χαρακτηρίζονται σε ερυθρές και υπόλευκες. Οι ερυθρές ίνες συσπώνται πιο αργά αλλά είναι πιο ανθεκτικές στην κόπωση. Κατά συνέπεια, πιο ανθεκτικοί στην κόπωση είναι οι μυς που περιέχουν κατά πλειοψηφία κινητικές μονάδες αποτελούμενες από ερυθρές ίνες. Αντίθετα οι μυς που αποτελούνται κυρίως από υπόλευκες ίνες συσπώνται πιο γρήγορα αλλά κουράζονται εύκολα.

Το σύστημα μυ – άρθρωσης

Ο μυς έχει τις εξής δυνατότητες:
1) να συστέλλεται με αποτέλεσμα να μικραίνει το μήκος του
2) να ασκεί τάση ενάντια σε μια αντίσταση χωρίς να μεταβάλλει το μήκος του
3) να προβάλει αντίσταση (μέσω αύξησης της τάσης του) κατά τη διάρκεια μιας αποσύσπασης

Η τάση του μυός εξαρτάται από το επίπεδο στο οποίο σχηματίζεται ο δεσμός ακτίνης – μυοσίνης. Επίσης, είναι σημαντικός ο ρόλος των τενόντων εφ’ όσον η ελαστικότητά τους διαφέρει ανάλογα με την περιεκτικότητά τους σε κολλαγόνο και ελαστίνη. Οι ίνες του κολλαγόνου είναι σχετικά ανελαστικές, ενώ, μεγάλη είναι η ελαστικότητα των ινών της ελαστίνης.
Η κίνηση είναι δυνατή στο ύψος μιας άρθρωσης όπου η σύνδεση των διαφόρων μυών είναι τέτοια ώστε να δίνεται η δυνατότητα πολλαπλών κινήσεων όπως κάμψη, έκταση, απαγωγή, προσαγωγή, στροφή. Για να είναι δυνατή μια οποιαδήποτε κίνηση είναι απαραίτητοι δύο τουλάχιστον μυς (εφ’ όσον ο μυς ενεργεί μόνο μέσω της συστολής του) με αντίθετο κινητικό αποτέλεσμα εκ των οποίων ο ένας ονομάζεται πρωταγωνιστής και ο άλλος ανταγωνιστής.
Το σύμπλεγμα μυών – άρθρωσης σχηματίζει διάφορα είδη μοχλών ανάλογα με την άρθρωση. Όμως, υπάρχουν και περιπτώσεις όπου οι αρθρώσεις δεν είναι κινητές ή δεν υπάρχουν καθόλου, με αποτέλεσμα η σύσπαση του μυός να μην μεταφράζεται σε κίνηση στο ύψος μιας άρθρωσης. Χαρακτηριστικό παράδειγμα αποτελούν οι μυς της μίμησης.
Στην περίπτωση της διατήρησης της όρθιας θέσης θα πρέπει οι πρωταγωνιστές και οι ανταγωνιστές να βρίσκονται σε ταυτόχρονη ισομετρική συστολή. Αντίθετα στην περίπτωση της κίνησης και εφ’ όσον η αντίσταση που υπερνικούν οι μυς παραμένει σταθερή, υπερισχύουν οι ισοτονικές συστολές.

ΑΙΣΘΗΤΙΚΟΙ ΥΠΟΔΟΧΕΙΣ

(το παρακάτω άρθρο έχει ληφθεί από "Ειδική Νευροφυσιολογία. Γ. Καπαρός, ΤΕΙ Αθηνών 1999")

Οι υποδοχείς είναι κύτταρα τα οποία έχουν σαν σκοπό να συλλαμβάνουν την επίδραση διαφόρων μορφών ενεργείας (εξωτερικά ερεθίσματα) στον οργανισμό και να την μετατρέπουν σε ειδικά σήματα (ηλεκτροχημική ενέργεια) τα οποία μεταδιδόμενα στο κεντρικό νευρικό σύστημα δίδουν μια συγκεκριμένη αίσθηση (π.χ. πόνος, αφή).
Για να διεγερθεί ένας υποδοχέας το ερέθισμα πρέπει να έχει ένταση ανώτερη του «ουδού». Ερεθίσματα έντασης μικρότερης του ουδού δεν δίνουν καμία απάντηση. Σε αντίθετη περίπτωση έχουμε την εκπόλωση του υποδοχέα και ακολούθως της νευρικής απόληξης που είναι συνδεδεμένη με τον υποδοχέα και την γέννηση ενός δυναμικού ενεργείας περίπου +30mV. Το δυναμικό αυτό ταξιδεύει κεντρομόλα προς τον νωτιαίο μυελό ακολουθώντας τις οδούς της αισθητικότητας.
Η εκπόλωση του υποδοχέα ονομάζεται παραγωγικό δυναμικό ή δυναμικό του υποδοχέα. Το παραγωγικό δυναμικό παρουσιάζει ουσιαστικές μεταβολές από το δυναμικό ενεργείας των νευρώνων. Το εύρος του παραγωγικού δυναμικού εξαρτάται από την ένταση του ερεθίσματος, ενώ, στο δυναμικό ενεργείας το εύρος είναι πάντα σταθερό. Η διάρκεια του παραγωγικού δυναμικού μπορεί να είναι ίση με τη διάρκεια του ερεθίσματος, ενώ, στο δυναμικό ενεργείας η διάρκεια είναι πάντα σταθερή. Στην περίπτωση εφαρμογής δύο ερεθισμάτων αυτά αθροίζονται αυξάνοντας το εύρος του παραγωγικού δυναμικού, ενώ, στο δυναμικό ενεργείας υπάρχει η ανερέθιστη περίοδος (διάρκειας περίπου 1,5 ms) η οποία αποκλείει την άθροιση δυο βαλβιδικών ερεθισμάτων. Το εύρος του παραγωγικού δυναμικού είναι μεγαλύτερο στην περιοχή που παράγεται και μικρότερο σε πιο απομακρυσμένες περιοχές, ενώ, στο δυναμικό ενεργείας παραμένει σταθερό καθ’ όλη την πορεία του κατά μήκος του νευράξονα.
Η ένταση με την οποία αντιλαμβανόμαστε ένα ερέθισμα πιστεύεται ότι οφείλεται στην συχνότητα εκπόλωσης (όσο μεγαλύτερη είναι τόσο πιο έντονο είναι το ερέθισμα) του αισθητικού νευρώνα. Η συχνότητα εκπόλωσης εξαρτάται από το εύρος και την διάρκεια του παραγωγικού δυναμικού. Φυσικά, η αισθητική αντίληψη εξαρτάται και από την πυκνότητα στην οποία βρίσκεται ένας υποδοχέας στην υποδερμίδα. Π.χ. η πυκνότητα των αισθητικών υποδοχέων στα δάκτυλα είναι πολύ μεγαλύτερη απ’ ότι στην πλάτη. Η θέση όπου αισθανόμαστε το ερέθισμα εξαρτάται από την περιοχή του εγκεφάλου στην οποία καταλήγει (σωματοτοπία).

Διακρίσεις των υποδοχέων

1)
εξωδεκτικοί (συλλαμβάνουν ερεθίσματα από το εξωτερικό περιβάλλον)
ενδοδεκτικοί (συλλαμβάνουν ερεθίσματα από το εσωτερικό περιβάλλον όπως π.χ. τοιχώματα αγγείων, σπλάχνων κ.α.)
ιδιοδεκτικοί (συλλαμβάνουν ερεθίσματα από τους τένοντες, τους μυς και τις αρθρώσεις)
2)
μηχανοδεκτικοί (αφή, ακοή, πίεση κ.α.)
θερμοδεκτικοι (θερμό, ψυχρό)
χημιοδεκτικοί (γεύση, όσφρηση κ.α.)
αλγοδεκτικοί
φωτοδεκτικοί
οσμωδεκτικοί (οσμωτική πίεση – βρίσκονται κυρίως στον υποθάλαμο)

Ανατομία των υποδοχέων

Απτικοί δίσκοι του Merkel (έχουν ιδιαίτερο ρόλο στην αντίληψη της πίεσης)
Περιθυλακικές απολήξεις τριχών (αφή)
Απτικά σωμάτια του Meissner (αφή, ψηλάφιση με ιδιαίτερο ρόλο στην αντίληψη της κίνησης στην επιφάνεια του δέρματος αλλά και της παλλαισθησίας σε συχνότητες 20-40Hz)
Πεταλιοειδή σωμάτια των Vater-Paccini (χρησιμεύουν κυρίως στην αντίληψη της κίνησης και της παλλαισθησίας σε συχνότητες 150-300Hz)
Σωμάτια των Krause, Ruffini (έχουν ιδιαίτερο ρόλο στην ενσυνείδητη εν τω βάθει αισθητικότητα π.χ. στην πίεση)
Ελεύθερες νευρωνικές απολήξεις (άλγος, θερμό, ψυχρό)
Άλλοι υποδοχείς με ασαφή λειτουργία



Προσαρμογή ή εξοικείωση

Πρόκειται για μια ιδιότητα των φασικών υποδοχέων (αφή, θερμό, ψυχρό) οι οποίοι μετά από ένα παρατεταμένο ερέθισμα αυξάνουν τον ουδό διεγερσιμότητάς τους. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα να ανεχόμαστε τον ρουχισμό μας (προσαρμογή αφής) ή να αισθανόμαστε ιδιαίτερα κρύα την θάλασσα μόλις μπούμε στο νερό και όχι λίγο αργότερα (προσαρμογή θερμοκρασίας). Η προσαρμογή παρατηρείται σε μικρότερο βαθμό και σε άλλους υποδοχείς όπως π.χ. στους ακουστικούς. Υπάρχουν υποδοχείς ταχείας προσαρμογής όπως π.χ. το σωμάτιο του Paccini, οι οποίοι εκφορτίζουν στην αρχή του αισθητικού ερεθίσματος και δίνουν πληροφορίες σχετικά με την μεταβολή των αισθητικών ερεθισμάτων. Επίσης, υπάρχουν υποδοχείς βραδείας προσαρμογής όπως π.χ. το σωμάτιο του Ruffini, οι υποδοχείς των αρθρικών θυλάκων, οι γευστικοί και οι ακουστικοί υποδοχείς.
Αντίθετα οι τονικοί υποδοχείς (άλγος, ιδιοδεκτικοί) δεν προσαρμόζονται αλλά αντίθετα, μπορεί να γίνουν περισσότερο ευαίσθητοι π.χ. ένα παρατεταμένο άλγος μπορεί να προκαλέσει υπεραλγησία. Οι φωτοδεκτικοί υποδοχείς παρουσιάζουν μια αρχική παροδική απάντηση η οποία ελαττώνεται φτάνοντας σε ένα επίπεδο plateau που παραμένει σταθερό καθ’ όλη τη διάρκεια του ερεθίσματος.

Υποδοχείς μυών – τενόντων

Πρόκειται για ιδιοδεκτικούς – μηχανοδεκτικούς υποδοχείς με πρωταρχική σημασία στην στάση – κίνηση. Η αισθητικότητα που μεταδίδουν αποτελεί μέρος της «εν τω βάθει αισθητικότητας».

Α) νευρομυϊκή άτρακτος
Αποτελείται από 2-12 μυϊκές ίνες τοποθετημένες παράλληλα με τις ίνες του μυός (εξωατρακτικές ίνες) και περιβαλλόμενες από κάψα. Αν εξασκηθεί πίεση επί της ατράκτου τότε διεγείρονται οι ειδικοί αισθητικοί υποδοχείς που βρίσκονται τοποθετημένοι σε αυτήν. Οι υποδοχείς αυτοί διακρίνονται σε:
1) δακτυλιοελικοειδείς που διεγείρονται ανάλογα με την ταχύτητα διάτασης του μυός και είναι συνδεδεμένοι με τις 1α αισθητικές ίνες. Δηλαδή πρόκειται για φασικού τύπου υποδοχείς οι οποίοι δίνουν πληροφορίες για την ταχύτητα μεταβολής του μήκους του μυός
2) ανθοκραμβοειδείς που διεγείρονται με την διάταση του μυός και είναι συνδεδεμένοι με τις ΙΙ αισθητικές ίνες. Επίσης, είναι συνδεδεμένοι και με τις 1α αισθητικές ίνες (που διεγείρονται ανάλογα με την ταχύτητα διάτασης του μυός).
Το ερέθισμα αυτό προωθείται μέσω των οπισθίων ριζών στον νωτιαίο μυελό όπου διεγείρει μονοσυναπτικά τον α-κινητικό νευρώνα. Η διέγερση αυτή έχει σαν αποτέλεσμα την σύσπαση των εξωατρακτικών ινών και επομένως του μυός. Εφ’ όσον η νευρομυική άτρακτος είναι τοποθετημένη παράλληλα με τις εξωατρακτικές ίνες η διέγερσή της θα επιτευχθεί με την χάλαση (επιμήκυνση ή διάταση) του μυός. Αντίθετα η μυϊκή σύσπαση δεν είναι σε θέση να διεγείρει την νευρομυϊκή άτρακτο.
Για την καλύτερη ρύθμιση του μυϊκού τόνου που είναι απαραίτητος για την τελειοποίηση των κινήσεων, θα πρέπει να υπάρχει η δυνατότητα ελέγχου της διεγερσιμότητας της νευρομυϊκής ατράκτου από το κεντρικό νευρικό σύστημα. Έτσι οι ενδοατρακτικές ίνες έχουν κινητική νεύρωση από τις γ-ίνες που προέρχονται από τους γ-νευρώνες του νωτιαίου μυελού. Η λειτουργία των νευρώνων αυτών ρυθμίζεται από τους κατιόντες κινητικούς νευρώνες και κυρίως από το πυραμιδικό και το εξωπυραμιδικό σύστημα. Η διέγερση των γ-νευρώνων έχει σαν αποτέλεσμα την μείωση του ουδού διεγερσιμότητας της νευρομυϊκης ατράκτου ώστε ο μυς να γίνεται περισσότερο ευαίσθητος σε μια ενδεχόμενη κινητική εντολή (εκλέπτυνση ή τροποποίηση των εκουσίων κινήσεων). Αυτό, επίσης, είναι ιδιαίτερα χρήσιμο όταν βρισκόμαστε σε ετοιμότητα για να εκτελέσουμε μια γρήγορη κίνηση (π.χ. ο τερματοφύλακας που περιμένει την εκτέλεση του πέναλτυ!).
Βέβαια ο μηχανισμός του μονοσυναπτικού αντανακλαστικού που απεικονίζεται στο σχήμα 6α, περικλείει και την αναστολή των ανταγωνιστών μυών μέσω ενδιάμεσων νευρώνων του νωτιαίου μυελού.

Β) όργανα του Golgi
Βρίσκονται τοποθετημένα στους τένοντες και σχηματίζονται από ένα σύνολο αισθητικών νευρωνικών απολήξεων περιβαλλόμενων από κάψα. Η λειτουργία τους είναι να αποτρέπουν την υπέρμετρη διάταση ή σύσπαση του μυός. Δηλαδή διεγείρονται με την διάταση (επιμήκυνση) και με την σύσπαση του μυός.

Η έκλυση δυναμικού ενεργείας (εκφόρτιση) από τις νευρομυϊκές ατράκτους και τα όργανα του Golgi ανάλογα με την κατάσταση του μυός, απεικονίζονται στο σχήμα 6β.

Η αντίληψη των αισθητικών ερεθισμάτων

Ο τρόπος με τον οποίο αντιλαμβανόμαστε τα διάφορα αισθητικά ερεθίσματα έχει γίνει αντικείμενο μελέτης από πολλά χρόνια.
Οι πειραματικές ενδείξεις οδηγούν στο συμπέρασμα ότι υπάρχει εξειδίκευση των υποδοχέων να πυροδοτούνται από ένα ερέθισμα με συγκεκριμένα φυσικά χαρακτηριστικά. Π.χ. στην παλλαισθησία υπάρχουν υποδοχείς που διεγείρονται περισσότερο από μια συγκεκριμένη συχνότητα δόνησης. Το ερέθισμα στο οποίο έχουν εξειδίκευση (μεγάλη ευαισθησία) οι υποδοχείς ονομάζεται ομόλογο εκείνα στα οποία έχουν μικρή ευαισθησία ονομάζονται ετερόλογα. Κατ’ αυτόν τον τρόπο η επικριτική αντίληψη της δόνησης εξαρτάται αρχικά από τους υποδοχείς που διεγείρονται.
Ακολούθως οι διάφοροι διεγερθέντες περιφερικοί αισθητικοί νευρώνες συγκλίνουν στον δεύτερο αισθητικό νευρώνα ο οποίος απαντά ανάλογα με την χωρική – χρονική άθροιση των ερεθισμάτων που δέχεται. Έχουμε έτσι ένα δεύτερο επίπεδο διάκρισης των χαρακτηριστικών του αισθητικού ερεθίσματος. Η σύγκλιση αυτή γίνεται και σε άλλα επίπεδα των αισθητικών οδών και θα πρέπει να παίζει σημαντικό ρόλο στην αντίληψη της έντασης των αισθητικών ερεθισμάτων. Ακόμη, οι υποδοχείς μιας συγκεκριμένης περιοχής του δέρματος που συγκλίνουν έναν κεντρικό νευρώνα σχηματίζουν ένα αισθητικό πεδίο. Οι πληροφορίες από τα αισθητικά πεδία καταλήγουν σε συγκεκριμένες περιοχές του φλοιού σχηματίζοντας έτσι την ονομαζόμενη σωματοτοπία (= σωματική αντιπροσώπευση). Χαρακτηριστικό παράδειγμα της σωματοτοπίας είναι το ανθρωπάριο του κινητικού και του αισθητικού φλοιού. Από την σωματοτοπία εξαρτάται η αντίληψη της περιοχής του σώματος στην οποία εφαρμόστηκε το αισθητικό ερέθισμα. Όσο περισσότεροι υποδοχείς συγκλίνουν σε έναν κεντρικό νευρώνα τόσο μεγαλύτερο είναι το αισθητικό πεδίο και τόσο μικρότερη είναι η διάκριση μεταξύ δύο ερεθισμάτων. Π.χ. η διάκριση μεταξύ δύο ερεθισμάτων είναι πολύ καλλίτερη στα δάκτυλα του χεριού απ’ ότι στην πλάτη.
Το κεντρικό νευρικό σύστημα αποφασίζει για την φύση του ερεθίσματος (είδος, υφή, ένταση κτλ) με βάση τις πληροφορίες που προέρχονται από τους υποδοχείς, αλλά και με βάση την μνήμη που διατηρεί για τα διάφορα ερεθίσματα. Αποφασίζει π.χ. ποια από τις εικόνες που διατηρεί στη μνήμη ‘ταιριάζει’ καλλίτερα με τις πληροφορίες που δέχεται από τους φωτο-υποδοχείς. Με αυτόν τον τρόπο αυξάνεται κατά πολύ η ταχύτητα επεξεργασίας και αναγνώρισης του ερεθίσματος. Αυτό, όμως, έχει σαν αποτέλεσμα την περίπτωση λανθασμένης αντίληψης του ερεθίσματος όταν αυτό δεν είναι τόσο έντονο ή/και τόσο εξειδικευμένο. Χαρακτηριστικό παράδειγμα είναι οι οφθαλμοαπάτες (βλ. εικόνα στο τέλος του κεφαλαίου).

Παράλληλα νευρωνικά κυκλώματα

Οι πληροφορίες από τους αισθητικούς υποδοχείς εκτός από την σύγκλιση, αποκλίνουν σε περισσότερες από μια περιοχές του αισθητικού φλοιού. Κατ’ αυτόν τον τρόπο σχηματίζονται πολλαπλοί ‘χάρτες’ της περιοχής απ’ όπου προέρχεται το ερέθισμα. Οι χάρτες αυτοί είναι τοποθετημένοι κατά τρόπο τέτοιο ώστε να διατηρείται η σωματοτοπική κατανομή του φλοιού. Η ιδιότητα αυτή χαρακτηρίζει κυρίως τα ανώτερα θηλαστικά στα οποία είναι κατά πολύ μεγαλύτερη η έκταση του κινητικού, αισθητικού, οπτικού και ακουστικού φλοιού σε σύγκριση με τα κατώτερα θηλαστικά.
Πιστεύεται ότι αυτά τα παράλληλα δίκτυα έχουν σαν σκοπό να αυξήσουν την λειτουργική εξειδίκευση του κεντρικού νευρικού συστήματος.
Επίσης, ο αισθητικός φλοιός είναι οργανωμένος σε κάθετες στήλες μεταξύ των οποίων υπάρχει οριζόντια νευρωνική επικοινωνία.

Παράλληλη αναστολή

Η διέγερση ενός αισθητικού πεδίου προκαλεί σε πολλές περιπτώσεις, την αναστολή της μετάδοσης της πληροφορίας από παρακείμενα αισθητικά πεδία. Η ιδιότητα αυτή είναι ιδιαίτερα χρήσιμη π.χ. στην διάκριση αντίληψης δύο ταυτόχρονων ερεθισμάτων και στην οπτική αντίληψη της αντίθεσης άσπρου – μαύρου.

Παράδειγμα

Στις μαϊμούδες ο αισθητικός φλοιός έχει δύο τοπογραφικές αντιπροσωπεύσεις για κάθε περιοχή του σώματος. Άρα οι δύο αυτές περιοχές δέχονται παράλληλη νεύρωση από το ίδιο αισθητικό πεδίο.
Η πειραματική τομή του μέσου νεύρου απελευθερώνει την φλοιϊκή αντιπροσώπευση της περιοχής που νευρώνει αισθητικά το μέσο νεύρο. Με την πάροδο του χρόνου, όμως, η περιοχή αυτή απαντά σε αισθητικά ερεθίσματα που προέρχονται από παρακείμενες αισθητικές περιοχές του ωλενίου και του κερκιδικού νεύρου15! Αυτό συμβαίνει λόγω των οριζοντίων φλοιϊκών νευρωνικών συνδέσεων, αλλά και λόγω της άρσης της παράλληλης αναστολής των θαλαμο-φλοιϊκών κεντρομόλων ερεθισμάτων15.

Συνοπτικά η αντίληψη του αισθητικού ερεθίσματος εξαρτάται:
-είδος του ερεθίσματος (π.χ. θερμότητα, ήχος κ.α.) και επί μέρους φυσικές ιδιότητές του (π.χ. συχνότητα)
-ένταση του ερεθίσματος (προκαλείται χωρική και χρονική άθροιση)
-θέση του ερεθίσματος (εξαρτάται από την σύγκλιση των αισθητικών νευρώνων και από το μέγεθος του αισθητικού πεδίου. Επίσης, ιδιαίτερη σημασία λαμβάνει το φαινόμενο της παράλληλης αναστολής)
-διάρκεια του ερεθίσματος (εξαρτάται και από το είδος προσαρμογής των υποδοχέων